CBD jako neuroprotektor: czym jest ta właściwość kannabidiolu?
CBD jako neuroprotektor było badane przez różne grupy badawcze. W tym wpisie wyjaśnimy te właściwości CBD w mózgu oraz możliwe zastosowania, do których jest badane. Przypominamy, że to artykuł informacyjny, który nie ma na celu zapobiegania żadnej chorobie, jej diagnozowania ani leczenia.
Neuroprotekcyjne działanie CBD
Kannabidiol (CBD) to jeden z fitokannabinoidów obecnych w roślinie konopi, znany z licznych korzyści zdrowotnych i właściwości niepsychoaktywnych. Wśród szerokiego zakresu zastosowań terapeutycznych ostatnie badania wykazały, że CBD może działać także jako neuroprotektor.
Co znaczy, że CBD jest neuroprotektorem?
CBD to fitokannabinoid, który ma zdolność chronienia komórek mózgu przed uszkodzeniem, degeneracją lub nieprawidłowym funkcjonowaniem. Ochronę tę zapewnia dzięki różnym efektom, jakie kannabidiol wywiera na neurony:
Działanie przeciwzapalne
CBD chroni układ nerwowy dzięki swojemu silnemu działaniu przeciwzapalnemu, ponieważ jedną z najczęstszych cech schorzeń neurologicznych jest przewlekły stan zapalny. CBD zmniejsza stan zapalny w organizmie, osłabiając miejscową odpowiedź immunologiczną, działając antyoksydacyjnie i ograniczając uwalnianie cytokin prozapalnych, które podtrzymują proces zapalny (1, 2, 3, 4). Ponadto wykazano, że CBD chroni komórki mózgu przed apoptozą, czyli śmiercią komórek wywołaną stanem zapalnym, zmniejszając stres komórkowy (5, 6). Przeczytaj więcej w naszym wpisie o CBD jako środku przeciwzapalnym.
Neurogeneza
Neurogeneza to proces, w którym w mózgu powstają nowe, funkcjonalne neurony. Proces ten jest zaburzony w różnych chorobach neurologicznych. W badaniach na zwierzętach laboratoryjnych wykazano, że CBD pobudza powstawanie nowych neuronów w hipokampie (7, 8), obszarze mózgu związanym z pamięcią i uczeniem się. Neurogeneza jest elementem plastyczności mózgu, czyli cechy polegającej na tym, że sieci neuronalne mogą się zmieniać, dostosowywać lub reorganizować — w wyniku rozwoju, zmiany otoczenia, starzenia się lub choroby.
Plastyczność neuronalna zostaje zaburzona w chorobach takich jak demencja, schizofrenia i padaczka (9, 10). A ponieważ układ endokannabinoidowy częściowo uczestniczy w kontroli neurogenezy, paliatywne stosowanie CBD jako neuroprotektora mogłoby być bardzo pomocne.
Działanie antyoksydacyjne
CBD potrafi przerwać działanie wolnych rodników, wychwytując je lub przekształcając w mniej szkodliwe rodniki (11), a nawet może zmniejszać ich produkcję (12, 13, 14). CBD jako neuroprotektor może zmniejszać skutki stresu oksydacyjnego towarzyszącego chorobom neurodegeneracyjnym, urazom czaszkowo-mózgowym, przewlekłemu stresowi i innym schorzeniom neuronalnym.
Czym jest stres oksydacyjny? W naszych tkankach występują wolne rodniki (czyli czynniki utleniające), które powstają w wyniku prawidłowych procesów komórkowych. Rodniki te zazwyczaj pozostają w równowadze dzięki działaniu związków antyoksydacyjnych. W wielu chorobach lub patologiach mózgu ta równowaga zostaje zaburzona i powstaje stres oksydacyjny. Gdy wolne rodniki przeważają nad antyoksydantami w mózgu, zaczynają uszkadzać DNA i białka tkanek nerwowych. Działanie antyoksydacyjne CBD pomaga neutralizować czynniki utleniające, zmniejszając uszkodzenia mózgu spowodowane stresem oksydacyjnym.
Z drugiej strony CBD może wspierać funkcję mitochondriów. Mitochondria to organella komórek odpowiedzialne za produkcję energii. Badania sugerują, że CBD mogłoby pomagać w naprawie uszkodzeń mitochondriów, sprzyjając zdrowiu komórek (15).
* Może Cię zainteresować: Jak CBD wpływa na nastrój? Wpływ CBD na neuroprzekaźniki
Potencjalne zastosowania terapeutyczne CBD związane z jego właściwościami neuroprotekcyjnymi
Urazy mózgu
Wykazano, że CBD jako neuroprotektor mógłby być stosowany w leczeniu urazowego uszkodzenia mózgu. Dzięki działaniu przeciwzapalnemu i antyoksydacyjnemu zapobiega bowiem śmierci neuronów i rozwojowi drgawek (16). Sugerowano również, że może zapobiegać rozwojowi przewlekłego bólu po urazie mózgu (17).
Choroby neurodegeneracyjne
Różne badania sugerują, że dzięki działaniu przeciwzapalnemu i antyoksydacyjnemu CBD może mieć korzystny wpływ w chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba Huntingtona i stwardnienie rozsiane.
CBD jako neuroprotektor może być bardzo pomocne przy każdym zaburzeniu neurologicznym, w którym uczestniczy proces zapalny lub w którym zaangażowane jest odczuwanie bólu. Ponieważ CBD oddziałuje z receptorami serotoniny 5-HT1A i receptorem waniloidowym TRPV1, może modulować odczuwanie bólu i nastrój (18), co stanowi szansę na przyniesienie ulgi także w zaburzeniach psychicznych.
Jak stosować CBD ze względu na jego działanie neuroprotekcyjne?
Dawka CBD jako neuroprotektora nie istnieje jako taka; istnieją dawki opisywane dla różnych schorzeń, w których neuroprotekcja jest efektem wpisanym w spektrum terapeutyczne CBD. Poza tym mówienie o dawce standardowej jest trudne, ponieważ skuteczna dawka różni się w zależności od osoby i od schorzenia, w którym CBD ma być stosowane jako leczenie. Na przykład dawki CBD w chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera czy Parkinsona, stosowane w różnych badaniach wahają się od 25 mg/dobę do 400 mg/dobę. Dawki te podawano jako leczenie objawowe i zakłada się, że obejmują działanie neuroprotekcyjne CBD.
Jeśli chodzi o dawkę przy urazowym uszkodzeniu mózgu, badanie kliniczne oceniające skuteczność u ludzi jest nadal prowadzone przez Uniwersytet w Denver w Kolorado (19). Jednak w modelach zwierzęcych opisano, że CBD jako neuroprotektor może przywracać prawidłowy poziom neuroprzekaźnictwa, zapobiegając uszkodzeniu neuronów, w dawce 100 mg/dobę (20). Dawkę tę opisywano też jako skuteczną w stwardnieniu rozsianym, gdzie pomagała zmniejszać nasilenie choroby u pacjentów klinicznych (21).
Pamiętaj, że każde leczenie CBD należy rozpoczynać od dawek niższych niż terapeutyczne, a następnie zwiększać je w zależności od reakcji. Należy też pamiętać o możliwych interakcjach między CBD a lekami.
Czy przyjmowanie CBD mogłoby zapobiegać chorobom neurodegeneracyjnym?
Niestety nie. Rozwój chorób neurodegeneracyjnych zależy od wielu czynników, takich jak predyspozycje genetyczne, styl życia i inne czynniki ryzyka. Badania pozwoliły wyjaśnić niektóre mechanizmy tych chorób, ale nadal nie ma żadnej odpowiedzi w kwestii zapobiegania.
Ważne uwagi o CBD jako neuroprotektorze
Ten artykuł ma charakter informacyjny i podsumowuje aktualne dowody dotyczące wpływu CBD na mózg oraz główne trwające badania nad jego potencjalnymi zastosowaniami. Te właściwości kannabidiolu są nadal badane. Skonsultuj się z lekarzem, jeśli masz wątpliwości dotyczące swojego zdrowia, i nie stosuj CBD bez porady specjalisty.
Przypominamy, że to artykuł informacyjny, który nie ma na celu zapobiegania żadnej chorobie, jej diagnozowania ani leczenia. Jego treść może uzupełniać, ale nigdy nie zastępuje diagnozy ani leczenia jakiejkolwiek choroby czy objawu. Produkty Cannactiva nie są lekami. Skonsultuj się z lekarzem, aby uzyskać więcej informacji i przed zastosowaniem CBD.
Źródła
- Barichello, T., Ceretta, R. A., Generoso, J. S., Moreira, A. P., Simões, L. R., Comim, C. M., Quevedo, J., Vilela, M. C., Zuardi, A. W., Crippa, J. A., & Teixeira, A. L. (2012). Cannabidiol reduces host immune response and prevents cognitive impairments in Wistar rats submitted to pneumococcal meningitis. European journal of pharmacology, 697(1-3), 158–164. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2012.09.053
- McHugh, D., Tanner, C., Mechoulam, R., Pertwee, R. G., & Ross, R. A. (2008). Inhibition of human neutrophil chemotaxis by endogenous cannabinoids and phytocannabinoids: evidence for a site distinct from CB1 and CB2. Molecular pharmacology, 73(2), 441–450. https://doi.org/10.1124/mol.107.041863.
- Kozela, E., Pietr, M., Juknat, A., Rimmerman, N., Levy, R., & Vogel, Z. (2010). Cannabinoids Delta(9)-tetrahydrocannabinol and cannabidiol differentially inhibit the lipopolysaccharide-activated NF-kappaB and interferon-beta/STAT proinflammatory pathways in BV-2 microglial cells. The Journal of biological chemistry, 285(3), 1616–1626. https://doi.org/10.1074/jbc.M109.069294
- Couch, D. G., Tasker, C., Theophilidou, E., Lund, J. N., & O'Sullivan, S. E. (2017). Cannabidiol and palmitoylethanolamide are anti-inflammatory in the acutely inflamed human colon. Clinical science (London, England : 1979), 131(21), 2611–2626. https://doi.org/10.1042/CS20171288
- Mecha, M., Torrao, A. S., Mestre, L., Carrillo-Salinas, F. J., Mechoulam, R., & Guaza, C. (2012). Cannabidiol protects oligodendrocyte progenitor cells from inflammation-induced apoptosis by attenuating endoplasmic reticulum stress. Cell death & disease, 3(6), e331. https://doi.org/10.1038/cddis.2012.71
- Scuderi, C., Steardo, L., & Esposito, G. (2014). Cannabidiol promotes amyloid precursor protein ubiquitination and reduction of beta amyloid expression in SHSY5YAPP+ cells through PPARγ involvement. Phytotherapy research : PTR, 28(7), 1007–1013. https://doi.org/10.1002/ptr.5095
- Wolf, S. A., Bick-Sander, A., Fabel, K., Leal-Galicia, P., Tauber, S., Ramirez-Rodriguez, G., Müller, A., Melnik, A., Waltinger, T. P., Ullrich, O., & Kempermann, G. (2010). Cannabinoid receptor CB1 mediates baseline and activity-induced survival of new neurons in adult hippocampal neurogenesis. Cell communication and signaling : CCS, 8, 12. https://doi.org/10.1186/1478-811X-8-12
- Campos, A. C., Ortega, Z., Palazuelos, J., Fogaça, M. V., Aguiar, D. C., Díaz-Alonso, J., Ortega-Gutiérrez, S., Vázquez-Villa, H., Moreira, F. A., Guzmán, M., Galve-Roperh, I., & Guimarães, F. S. (2013). The anxiolytic effect of cannabidiol on chronically stressed mice depends on hippocampal neurogenesis: involvement of the endocannabinoid system. The international journal of neuropsychopharmacology, 16(6), 1407–1419. https://doi.org/10.1017/S1461145712001502
- Kempermann, G., & Kronenberg, G. (2003). Depressed new neurons--adult hippocampal neurogenesis and a cellular plasticity hypothesis of major depression. Biological psychiatry, 54(5), 499–503. https://doi.org/10.1016/s0006-3223(03)00319-6
- Reif, A., Fritzen, S., Finger, M., Strobel, A., Lauer, M., Schmitt, A., & Lesch, K. P. (2006). Neural stem cell proliferation is decreased in schizophrenia, but not in depression. Molecular psychiatry, 11(5), 514–522. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001791
- Atalay, S., Jarocka-Karpowicz, I., & Skrzydlewska, E. (2019). Antioxidative and Anti-Inflammatory Properties of Cannabidiol. Antioxidants (Basel, Switzerland), 9(1), 21. https://doi.org/10.3390/antiox9010021
- Baron-Flores, V., Diaz-Ruiz, A., Manzanares, J., Rios, C., Burelo, M., Jardon-Guadarrama, G., Martínez-Cárdenas, M. L. Á., & Mata-Bermudez, A. (2022). Cannabidiol attenuates hypersensitivity and oxidative stress after traumatic spinal cord injury in rats. Neuroscience letters, 788, 136855. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2022.136855
- Esposito, G., Scuderi, C., Savani, C., Steardo, L., Jr, De Filippis, D., Cottone, P., Iuvone, T., Cuomo, V., & Steardo, L. (2007). Cannabidiol in vivo blunts beta-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1beta and iNOS expression. British journal of pharmacology, 151(8), 1272–1279. https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0707337
- Ben-Shabat, S., Hanus, L. O., Katzavian, G., & Gallily, R. (2006). New cannabidiol derivatives: synthesis, binding to cannabinoid receptor, and evaluation of their antiinflammatory activity. Journal of medicinal chemistry, 49(3), 1113–1117. https://doi.org/10.1021/jm050709m
- Ramirez, A., Old, W., Selwood, D. L., & Liu, X. (2022). Cannabidiol activates PINK1-Parkin-dependent mitophagy and mitochondrial-derived vesicles. European journal of cell biology, 101(1), 151185. https://doi.org/10.1016/j.ejcb.2021.151185
- Aychman, M. M., Goldman, D. L., & Kaplan, J. S. (2023). Cannabidiol's neuroprotective properties and potential treatment of traumatic brain injuries. Frontiers in neurology, 14, 1087011. https://doi.org/10.3389/fneur.2023.1087011
- Belardo, C., Iannotta, M., Boccella, S., Rubino, R. C., Ricciardi, F., Infantino, R., Pieretti, G., Stella, L., Paino, S., Marabese, I., Maisto, R., Luongo, L., Maione, S., & Guida, F. (2019). Oral Cannabidiol Prevents Allodynia and Neurological Dysfunctions in a Mouse Model of Mild Traumatic Brain Injury. Frontiers in pharmacology, 10, 352. https://doi.org/10.3389/fphar.2019.00352
- García-Gutiérrez, M. S., Navarrete, F., Gasparyan, A., Austrich-Olivares, A., Sala, F., & Manzanares, J. (2020). Cannabidiol: A Potential New Alternative for the Treatment of Anxiety, Depression, and Psychotic Disorders. Biomolecules, 10(11), 1575. https://doi.org/10.3390/biom10111575
- Colorado State University (2023). Cannabinoids and Traumatic Brain Injury: A Randomized, Placebo Controlled Trial. U.S. National Library of Medicine. Available at: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05632627
- Santiago-Castañeda, C., Huerta de la Cruz, S., Martínez-Aguirre, C., Orozco-Suárez, S. A., & Rocha, L. (2022). Cannabidiol Reduces Short- and Long-Term High Glutamate Release after Severe Traumatic Brain Injury and Improves Functional Recovery. Pharmaceutics, 14(8), 1609. https://doi.org/10.3390/pharmaceutics14081609
- Katona, S., Kaminski, E., Sanders, H., & Zajicek, J. (2005). Cannabinoid influence on cytokine profile in multiple sclerosis. Clinical and experimental immunology, 140(3), 580–585. https://doi.org/10.1111/j.1365-2249.2005.02803.x
