CBD na chorobę Parkinsona: potencjał terapeutyczny

Z okazji Światowego Dnia Choroby Parkinsona przeglądamy aktualne badania nad CBD w tej chorobie. Należy podkreślić, że obecnie CBD nie jest lekiem na chorobę Parkinsona i że potrzeba dalszych badań, aby ustalić jego skuteczność. Zalecamy skonsultowanie się z lekarzem przed użyciem CBD.
Choroba Parkinsona to schorzenie neurodegeneracyjne, w którego leczeniu zaczęto uwzględniać produkty z konopi. Olej z konopi to główna pochodna, która przyniosła dobre wyniki w praktyce klinicznej. Te oleje to w większości preparaty z kannabidiolu (CBD), czyli olejki CBD na chorobę Parkinsona.
Potencjał terapeutyczny CBD w leczeniu choroby Parkinsona
Uwaga: To artykuł informacyjny, którego celem nie jest zapobieganie, diagnozowanie ani leczenie żadnej choroby. Jego treść może uzupełniać, ale nigdy nie powinna zastępować diagnozy ani leczenia jakiejkolwiek choroby lub objawu. Produkty Cannactiva nie są lekami i są przeznaczone do użytku zewnętrznego. Od daty publikacji mogły pojawić się nowe istotne dowody naukowe. Skonsultuj się z lekarzem przed użyciem CBD. Podejście terapeutyczne powinno być zawsze zindywidualizowane i zależy od oceny specjalisty.
Czym jest choroba Parkinsona?
Choroba Parkinsona to choroba postępująca, która powstaje w wyniku spadku stężenia dopaminy w mózgu, będącego skutkiem utraty neuronów produkujących dopaminę (neuronów dopaminergicznych), a także gromadzenia się w neuronach pewnych białek (ciał Lewy’ego) (1).
Choroba Parkinsona charakteryzuje się objawami ruchowymi i pozaruchowymi (2). Objawy ruchowe to na przykład drżenie, spowolnienie ruchów, czyli bradykinezja, i sztywność ciała (3, 4, 5); a objawy pozaruchowe to omamy, depresja (6), zaburzenia fluencji słownej (7) i pogorszenie funkcji poznawczych, przy czym to ostatnie wiąże się z progresją do otępienia (8).
Ponieważ choroba Parkinsona występuje bardzo często (9, 10) i nadal nie ma na nią lekarstwa, ciągłe badania nad lekami paliatywnymi, takimi jak kannabinoidy, są kluczowe dla jej leczenia.
Konopie w leczeniu choroby Parkinsona
Wraz z postępującą legalizacją produktów z konopi wielu pacjentów z chorobą Parkinsona zaczęło stosować konopie w ramach leczenia. Pacjenci ci zgłaszali znaczącą poprawę stanu zdrowia, a nawet zmniejszenie stosowania leków przyjmowanych w leczeniu choroby Parkinsona (11).
Nie zaleca się jednak stosowania produktów zawierających tetrahydrokannabinol (THC) (Δ-9 tetrahydrokannabinol, psychoaktywny kannabinoid marihuany), ponieważ może on wywoływać psychozę (12), lęk, euforię (13), pogorszenie pamięci i problemy poznawcze (14).
CBD, czyli kannabidiol, okazało się dobrym neuroprotektorem, dlatego jest bardzo obiecującą potencjalną metodą leczenia chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona. Więcej informacji znajdziesz w artykule o CBD jako neuroprotektorze.
Jak CBD pomaga w chorobie Parkinsona?
CBD w leczeniu choroby Parkinsona, przyjmowane doustnie w postaci olejku CBD lub wdychane za pomocą waporyzatora, mogłoby zapobiegać spadkowi dopaminy, chroniąc neurony dopaminergiczne przed obumieraniem (15).
Ponadto olejek CBD wykazał działanie uspokajające (16) i przeciwzapalne (17), co może pomagać w poprawie jakości życia pacjentów z tą chorobą.
Dawki CBD w chorobie Parkinsona według aktualnych badań
Różne aktualne badania pozwalają zorientować się, jak stosuje się CBD w tej chorobie. Badanie kliniczne przeprowadzone u pacjentów z chorobą Parkinsona wykazało, że CBD poprawia mobilność i komunikację oraz zmniejsza dyskomfort fizyczny u pacjentów z chorobą Parkinsona leczonych codziennie dawką 300 mg CBD (18).
Inne badanie odnotowało zmniejszenie objawów psychotycznych, gdy do terapii przeciwparkinsonowskiej dodawano od 150 do 400 mg CBD dziennie, bez poważnych skutków ubocznych u pacjentów z chorobą Parkinsona (19).
Wreszcie w 2020 roku grupa badawcza ze Stanów Zjednoczonych postanowiła przetestować różne dawki CBD u pacjentów przyjmujących różne leki zwykle przepisywane w leczeniu choroby Parkinsona. Wykazano, że dzienne dawki od 5 do 20 mg/kg oczyszczonego CBD (20) są dobrze tolerowane, nawet gdy pacjenci przyjmują różne leki przeciwparkinsonowskie.
W kwestii częstotliwości podawania badania nad CBD u pacjentów z chorobą Parkinsona podają dzienną ilość CBD, ale nie precyzują, czy dawkę dzieli się na kilka przyjęć w ciągu dnia, czy przyjmuje się całą dzienną dawkę naraz. Tylko jedno z badań wskazuje, że olejek CBD podawano wieczorem.
Leki na chorobę Parkinsona a CBD
Spośród wszystkich leków przeciwparkinsonowskich najczęściej stosuje się lewodopę, czyli L-DOPA, ponieważ jest prekursorem dopaminy. Gdy lek przekroczy barierę krew-mózg, przekształca się w dopaminę i przywraca zaburzoną równowagę tego neuroprzekaźnika w mózgu.
Ten lek i kilka innych powszechnie stosowanych w leczeniu tej choroby oceniano przy jednoczesnym podawaniu oczyszczonego CBD w oleju. Wyniki pokazały, że CBD jest skuteczne i bezpieczne w dawkach poniżej 20 mg/kg na dobę. U pacjentów, którzy przyjmowali od 20 do 25 mg/kg CBD, wystąpiły działania niepożądane takie jak zaburzenia enzymów wątrobowych, biegunka, ból brzucha, zmęczenie i nudności (20).
Kannabinoidy mogą wchodzić w interakcje, gdy są przyjmowane jednocześnie z niektórymi lekami. Choć, jak wspomnieliśmy wcześniej, według dostępnych badań jednoczesne podawanie niskich dawek CBD z lekami przeciwparkinsonowskimi nie stanowi znaczącego zagrożenia dla zdrowia (20). Niemniej pacjenci z chorobą Parkinsona mogą przyjmować inne leki, z którymi kannabidiol mógłby wchodzić w interakcje. Więcej informacji znajdziesz w artykule o możliwych interakcjach między CBD a lekami.
Ostatecznie zaleca się konsultację z lekarzem specjalistą w celu uzyskania odpowiedniej porady dotyczącej zasadności przyjmowania kannabidiolu, właściwych dawek i najlepszej formy podawania.
Pamiętaj, że nie wszyscy reagujemy na CBD w ten sam sposób, a zatem dawka jest także całkowicie indywidualna. Dlatego rozpoczynając leczenie kannabidiolem, zaczyna się od niskich dawek i stopniowo zwiększa stężenie, jeśli specjalista uzna, że konieczna jest korekta dawki.
Według dostępnych danych, w przypadku przyjmowania leków na chorobę Parkinsona nie zaleca się przekraczania 20 mg/kg CBD na dobę.
Zalecamy skonsultowanie się z lekarzem specjalistą, aby uzyskać więcej informacji i spersonalizowaną poradę dotyczącą leczenia i kontroli choroby Parkinsona przed użyciem CBD.
Najczęściej zadawane pytania
Czy mogę przyjmować CBD, jeśli biorę leki na chorobę Parkinsona?
Nie stosuj CBD bez konsultacji z lekarzem – to on może dać Ci wiarygodną odpowiedź na to pytanie po przeanalizowaniu Twojego przypadku. Ogólnie rzecz biorąc, zależy to od leków, które przyjmujesz.
Czy marihuana pomaga w chorobie Parkinsona?
Nie, marihuana i domowe ekstrakty z marihuany nie są wskazane w chorobie Parkinsona. Marihuana ma wysoką zawartość THC i może wywoływać, przyspieszać lub nasilać takie objawy jak psychoza, lęk, euforia, pogorszenie pamięci i pogorszenie funkcji poznawczych. W przypadku choroby Parkinsona lepiej stosować konopie bez THC, czyli tak zwany susz konopny CBD, konopie CBD lub olejek CBD. Używaj produktów CBD, które gwarantują zawartość THC poniżej 0,3%, i tylko za radą specjalisty.
Czy CBD może uzależniać?
Nie, CBD nie uzależnia i nie jest psychoaktywne, dlatego po tego typu produkcie nie należy spodziewać się „haju” ani uzależnienia.
Uwaga: To artykuł informacyjny, którego celem nie jest zapobieganie, diagnozowanie ani leczenie żadnej choroby. Jego treść może uzupełniać, ale nigdy nie powinna zastępować diagnozy ani leczenia jakiejkolwiek choroby lub objawu. Produkty Cannactiva nie są lekami i są przeznaczone do użytku zewnętrznego. Od daty publikacji mogły pojawić się nowe istotne dowody naukowe. Skonsultuj się z lekarzem przed użyciem CBD. Podejście terapeutyczne powinno być zawsze zindywidualizowane i zależy od oceny specjalisty.
Bibliografia
1. Braak, H., Del Tredici, K., Rüb, U., de Vos, R. A., Jansen Steur, E. N., & Braak, E. (2003). Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease. Neurobiology of aging, 24(2), 197–211. https://doi.org/10.1016/s0197-4580(02)00065-900065-9)
2. Leite Silva, A. B. R., Gonçalves de Oliveira, R. W., Diógenes, G. P., de Castro Aguiar, M. F., Sallem, C. C., Lima, M. P. P., de Albuquerque Filho, L. B., Peixoto de Medeiros, S. D., Penido de Mendonça, L. L., de Santiago Filho, P. C., Nones, D. P., da Silva Cardoso, P. M. M., Ribas, M. Z., Galvão, S. L., Gomes, G. F., Bezerra de Menezes, A. R., Dos Santos, N. L., Mororó, V. M., Duarte, F. S., & Dos Santos, J. C. C. (2022). Premotor, nonmotor and motor symptoms of Parkinson’s Disease: A new clinical state of the art. Ageing research reviews, 84, 101834. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.arr.2022.101834
3. Postuma, R. B., Aarsland, D., Barone, P., Burn, D. J., Hawkes, C. H., Oertel, W., & Ziemssen, T. (2012). Identifying prodromal Parkinson’s disease: pre-motor disorders in Parkinson’s disease. Movement disorders : official journal of the Movement Disorder Society, 27(5), 617–626. https://doi.org/10.1002/mds.24996
4. Gelb, D. J., Oliver, E., & Gilman, S. (1999). Diagnostic criteria for Parkinson disease. Archives of neurology, 56(1), 33–39. https://doi.org/10.1001/archneur.56.1.33
5. Almgren, H., Hanganu, A., Camacho, M., Kibreab, M., Camicioli, R., Ismail, Z., Forkert, N. D., & Monchi, O. (2022). Motor symptoms in Parkinson’s disease are related to the interplay between cortical curvature and thickness. NeuroImage. Clinical, 37, 103300. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2022.103300
6. Macías-García, P., Rashid-López, R., Cruz-Gómez, Á. J., Lozano-Soto, E., Sanmartino, F., Espinosa-Rosso, R., & González-Rosa, J. J. (2022). Neuropsychiatric Symptoms in Clinically Defined Parkinson’s Disease: An Updated Review of Literature. Behavioural neurology, 2022, 1213393. https://doi.org/10.1155/2022/1213393
7. Luo, B., Dong, W., Chang, L., Qiu, C., Lu, Y., Liu, D., Xue, C., Zhang, L., Liu, W., Zhang, W., & Yan, J. (2022). Altered Interhemispheric Functional Connectivity Associated With Early Verbal Fluency Decline After Deep Brain Stimulation in Parkinson’s Disease. Frontiers in aging neuroscience, 14, 799545. https://doi.org/10.3389/fnagi.2022.799545
8. Aarsland, D., & Kurz, M. W. (2010). The epidemiology of dementia associated with Parkinson disease. Journal of the neurological sciences, 289(1-2), 18–22. https://doi.org/10.1016/j.jns.2009.08.034
9. Titova, N., & Chaudhuri, K. R. (2018). Non-motor Parkinson disease: new concepts and personalised management. The Medical journal of Australia, 208(9), 404–409. https://doi.org/10.5694/mja17.00993
10. Öksüz, N., Öztürk, Ş., & Doğu, O. (2022). Future Prospects in Parkinson’s Disease Diagnosis and Treatment. Noro psikiyatri arsivi, 59(Suppl 1), S36–S41. https://doi.org/10.29399/npa.28169
11. Kindred, J. H., Li, K., Ketelhut, N. B., Proessl, F., Fling, B. W., Honce, J. M., Shaffer, W. R., & Rudroff, T. (2017). Cannabis use in people with Parkinson’s disease and Multiple Sclerosis: A web-based investigation. Complementary therapies in medicine, 33, 99–104. https://doi.org/10.1016/j.ctim.2017.07.002
12. Murray, R. M., Englund, A., Abi-Dargham, A., Lewis, D. A., Di Forti, M., Davies, C., Sherif, M., McGuire, P., & D’Souza, D. C. (2017). Cannabis-associated psychosis: Neural substrate and clinical impact. Neuropharmacology, 124, 89–104. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2017.06.018
13. D’Souza, D. C., Perry, E., MacDougall, L., Ammerman, Y., Cooper, T., Wu, Y. T., Braley, G., Gueorguieva, R., & Krystal, J. H. (2004). The psychotomimetic effects of intravenous delta-9-tetrahydrocannabinol in healthy individuals: implications for psychosis. Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 29(8), 1558–1572. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300496
14. Curran, H. V., Brignell, C., Fletcher, S., Middleton, P., & Henry, J. (2002). Cognitive and subjective dose-response effects of acute oral Delta 9-tetrahydrocannabinol (THC) in infrequent cannabis users. Psychopharmacology, 164(1), 61–70. https://doi.org/10.1007/s00213-002-1169-0
15. Ferreira-Junior, N. C., Campos, A. C., Guimarães, F. S., Del-Bel, E., Zimmermann, P. M. D. R., Brum Junior, L., Hallak, J. E., Crippa, J. A., & Zuardi, A. W. (2020). Biological bases for a possible effect of cannabidiol in Parkinson’s disease. Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999), 42(2), 218–224. https://doi.org/10.1590/1516-4446-2019-0460
16. Zuardi, A. W., Shirakawa, I., Finkelfarb, E., & Karniol, I. G. (1982). Action of cannabidiol on the anxiety and other effects produced by delta 9-THC in normal subjects. Psychopharmacology, 76(3), 245–250. https://doi.org/10.1007/BF00432554
17. Rajesh, M., Mukhopadhyay, P., Bátkai, S., Patel, V., Saito, K., Matsumoto, S., Kashiwaya, Y., Horváth, B., Mukhopadhyay, B., Becker, L., Haskó, G., Liaudet, L., Wink, D. A., Veves, A., Mechoulam, R., & Pacher, P. (2010). Cannabidiol attenuates cardiac dysfunction, oxidative stress, fibrosis, and inflammatory and cell death signalling pathways in diabetic cardiomyopathy. Journal of the American College of Cardiology, 56(25), 2115–2125. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2010.07.033
18. Chagas, M. H., Zuardi, A. W., Tumas, V., Pena-Pereira, M. A., Sobreira, E. T., Bergamaschi, M. M., dos Santos, A. C., Teixeira, A. L., Hallak, J. E., & Crippa, J. A. (2014). Effects of cannabidiol in the treatment of patients with Parkinson’s disease: an exploratory double-blind trial. Journal of psychopharmacology (Oxford, England), 28(11), 1088–1098. https://doi.org/10.1177/0269881114550355
19. Zuardi, A. W., Crippa, J. A., Hallak, J. E., Pinto, J. P., Chagas, M. H., Rodrigues, G. G., Dursun, S. M., & Tumas, V. (2009). Cannabidiol for the treatment of psychosis in Parkinson’s disease. Journal of psychopharmacology (Oxford, England), 23(8), 979–983. https://doi.org/10.1177/0269881108096519 / 20. Leehey, M. A., Liu, Y., Hart, F., Epstein, C., Cook, M., Sillau, S., Klawitter, J., Newman, H., Sempio, C., Forman, L., Seeberger, L., Klepitskaya, O., Baud, Z., & Bainbridge, J. (2020). Safety and Tolerability of Cannabidiol in Parkinson Disease: An Open Label, Dose-Escalation Study. Cannabis and cannabinoid research, 5(4), 326–336. https://doi.org/10.1089/can.2019.0068



