CBD i mózg: jak wspiera równowagę psychiczną
Mózg działa dzięki nieustannej komunikacji między komórkami nerwowymi, która zależy od substancji zwanych neuroprzekaźnikami. Jednym z najważniejszych jest glutaminian, niezbędny dla takich funkcji jak pamięć, uczenie się i kontrola ruchów. Jego rozregulowanie może jednak prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych. W tym kontekście CBD, niepsychoaktywny związek pochodzący z konopi, jawi się jako obiecująca opcja w regulacji glutaminianu.
W tym artykule wyjaśnimy, czym jest glutaminian i jak bada się CBD pod kątem jego regulacji oraz wspierania zdrowia mózgu.
Czym jest glutaminian i dlaczego jest tak ważny?
Glutaminian to aminokwas, którego neurony używają do komunikacji. Jego główną funkcją jest aktywowanie neuronów – to pobudzenie neuronalne, znane jako neurotransmisja pobudzająca, umożliwia procesy takie jak pamięć, emocje i uczenie się (1).
Glutaminian jest jak „pedał gazu” mózgu. Aktywuje neurony, aby przetwarzały informacje, co czyni go niezbędnym elementem takich funkcji jak pamięć i uczenie się, kontrola ruchów, emocje i percepcja zmysłowa.
Glutaminian jest głównym pobudzającym neuroprzekaźnikiem mózgu, związkiem chemicznym uczestniczącym w przekazywaniu informacji zmysłowych, w emocjach, koordynacji ruchowej, pamięci i uczeniu się (2, 3, 4). Z tego powodu występuje w mózgu w dużych stężeniach.
Gdy w mózgu jest zbyt dużo glutaminianu, ten neuroprzekaźnik może nadmiernie pobudzać neurony i powodować uszkodzenia, znane jako „ekscytotoksyczność”, które wiążą się z zaburzeniami neurologicznymi, takimi jak lęk, stres, a nawet choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera.
Jak CBD działa w mózgu?
CBD, czyli kannabidiol, w przeciwieństwie do innych związków konopi, takich jak THC, nie ma działania psychoaktywnego. Zamiast tego oddziałuje na różne układy mózgu, aby pomagać w utrzymaniu równowagi psychicznej. Oto, co robi:
- Modulacja glutaminianu: pomaga zmniejszać „przeciążenie” glutaminianem, chroniąc neurony przed uszkodzeniem.
- Sprzyja relaksacji: wspiera działanie innego neuroprzekaźnika zwanego GABA, który działa jak naturalny „hamulec” mózgu, równoważąc pobudzenie wywoływane przez glutaminian i pomagając zachować równowagę między aktywacją a wyciszeniem komórek mózgowych.
- Działanie neuroprotekcyjne: zapobiegając uszkodzeniom neuronów wskutek ekscytotoksyczności, CBD może być przydatne, a jego zastosowanie bada się w schorzeniach takich jak padaczka, w chorobach takich jak choroba Parkinsona czy Alzheimera oraz w innych zaburzeniach związanych z uszkodzeniem mózgu.
W jakich schorzeniach CBD może pomagać?
CBD wykazało obiecujące wyniki w leczeniu niektórych form padaczki, zwłaszcza tych opornych na inne leki, takich jak zespół Draveta.
Ponadto jego właściwości stabilizujące nastrój i zmniejszające lęk czynią je interesującą opcją przy problemach związanych z zaburzeniem równowagi glutaminianu, takich jak lęk i stres, ponieważ pomaga uspokoić nadmierną aktywację mózgu.
Choć nadal bada się działanie, bezpieczeństwo i odpowiednie dawki CBD, badania pokazują, że ten składnik konopi ma potencjał poprawy dobrostanu psychicznego dzięki wspieraniu równowagi chemicznej mózgu. Potrzeba więcej badań, aby w pełni zrozumieć, jak działa, i potwierdzić jego skuteczność w różnych schorzeniach.
CBD i glutaminian a lęk
Rola glutaminianu w lęku jest złożona. Lęk wiąże się z biologią warunkowania strachu i obejmuje różne obwody mózgowe, w tym sygnalizację glutaminianergiczną (4).
Zaburzenia obwodu pobudzająco-hamującego, w który zaangażowane są hamujący neuroprzekaźnik GABA i glutaminian, odpowiadają za zaburzenia lękowe. Dlatego różne leki przeciwlękowe skupiają się na zmniejszaniu pobudliwości neuronów, sprawiając, że neurony są mniej reaktywne na glutaminian.
Kannabinoidy a równowaga psychiczna: ich wpływ na regulację glutaminianu
Roślina konopi zawiera liczne związki zwane kannabinoidami, które mogą wpływać na układ glutaminianergiczny za pośrednictwem różnych mechanizmów.
Psychiczne skutki działania THC na glutaminian
Tetrahydrokannabinol (THC), psychoaktywny kannabinoid obecny w dużych ilościach w marihuanie, może modulować uwalnianie glutaminianu poprzez aktywację receptorów endokannabinoidowych zwanych receptorami CB1 w mózgu (10). Ta interakcja może zmieniać sygnalizację glutaminianu u przewlekłych użytkowników marihuany (11), a tym samym wpływać na procesy poznawcze. Ponadto wykazano, że THC może zwiększać poziom glutaminianu w mózgu, co może być związane z psychozą wywołaną wysokimi dawkami marihuany (11).
Psychiczne skutki działania CBD na glutaminian
W przeciwieństwie do THC CBD działa w różnych obszarach mózgu, nie tylko na receptory endokannabinoidowe. Regulacja glutaminianu przez CBD może zachodzić poprzez wiązanie się z innym typem receptorów – receptorami przejściowego potencjału waniloidowego typu 1, czyli TRPV1 (12).
CBD może również zwiększać działanie GABA, neuroprzekaźnika, który sprzyja „wyciszaniu” neuronów. CBD może hamować działanie glutaminianu, zwiększając transmisję GABA-ergiczną i antagonizując receptory GPR55 znajdujące się w jądrach podstawy mózgu (13). Ponadto CBD może poprawiać równowagę chemiczną mózgu poprzez regulację serotoniny. Jako agonista receptorów serotoninowych, w szczególności receptorów serotoniny 5-HT1A, CBD może tłumić transmisję glutaminianu i GABA w korze przedczołowej (14).
Podsumowując, CBD wydaje się mieć pozytywny wpływ na układy aktywacji i wyciszenia mózgu. Działanie CBD na wszystkie te receptory może modulować pobudzające i hamujące szlaki mózgu, wywołując efekty przeciwpsychotyczne i przeciwpadaczkowe. Zmniejszając ekscytotoksyczność wywołaną glutaminianem, CBD wykazało właściwości neuroprotekcyjne, a także pomaga stabilizować nastrój i funkcje poznawcze.
Potencjał terapeutyczny CBD w zaburzeniach glutaminianu
CBD może zmniejszać nadmierne uwalnianie glutaminianu w mózgu, chroniąc w ten sposób neurony, co jest szczególnie ważne w chorobach neurodegeneracyjnych. Podobnie modulacja pobudzenia i hamowania neuronalnego przez CBD czyni je możliwym leczeniem niektórych rodzajów padaczki, takich jak zespół Draveta (15).
CBD może być również skuteczne w leczeniu padaczki lekoopornej związanej z zespołem Draveta, zespołem Lennoxa-Gastauta, stwardnieniem guzowatym i padaczką płata skroniowego (16, 17, 18). Warto wspomnieć, że CBD nie pomaga wszystkim osobom z padaczką, ponieważ niektóre badania wykazały, że część osób nie reaguje na jego działanie (19).
Podsumowanie
Glutaminian to neuroprzekaźnik zaangażowany w różne funkcje mózgu, a jego regulacja jest kluczowa dla utrzymania zdrowia neuronów. CBD oferuje potencjał terapeutyczny w pomaganiu w regulacji glutaminianu i leczeniu schorzeń związanych z jego rozregulowaniem.
Chociaż badania nad CBD i jego wpływem na neuroprzekaźniki dostarczyły cennej wiedzy, wiele jeszcze pozostaje do odkrycia. Potrzeba dalszych badań, aby w pełni zrozumieć leżące u podstaw mechanizmy i określić skuteczność CBD w różnych stanach klinicznych związanych z zaburzeniem równowagi glutaminianu.
Uwaga: to artykuł informacyjny, który nie ma charakteru zaleceń; jego celem nie jest zapobieganie, diagnozowanie ani leczenie żadnej choroby. Jego treść może uzupełniać, ale nigdy nie powinna zastępować diagnozy ani leczenia jakiejkolwiek choroby lub objawu. Produkty Cannactiva nie są lekami i są przeznaczone do użytku zewnętrznego. Od daty publikacji mogły pojawić się nowe istotne dowody naukowe. Skonsultuj się z lekarzem przed zastosowaniem CBD. Porada terapeutyczna powinna być spersonalizowana i zależy od oceny specjalisty.
Bibliografia
- Owen, A. D., & Bird, M. M. (1997). Role of glutamate in the regulation of the outgrowth and motility of neurites from mouse spinal cord neurons in culture. Journal of anatomy, 191 ( Pt 2)(Pt 2), 301–307. https://doi.org/10.1046/j.1469-7580.1997.19120301.x
- Hassel, Bjørnar & Dingledine, Raymond. (2012). Glutamate and Glutamate Receptors. Basic Neurochemistry. 342-366. http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-12-374947-5.00017-1
- Davis, M., Rainnie, D., & Cassell, M. (1994). Neurotransmission in the rat amygdala related to fear and anxiety. Trends in neurosciences, 17(5), 208–214. https://doi.org/10.1016/0166-2236(94)90106-690106-6)
- Bergink, V., van Megen, H. J., & Westenberg, H. G. (2004). Glutamate and anxiety. European neuropsychopharmacology : the journal of the European College of Neuropsychopharmacology, 14(3), 175–183. https://doi.org/10.1016/S0924-977X(03)00100-700100-7)
- Hilton, J. F., Christensen, K. E., Watkins, D., Raby, B. A., Renaud, Y., de la Luna, S., Estivill, X., MacKenzie, R. E., Hudson, T. J., & Rosenblatt, D. S. (2003). The molecular basis of glutamate formiminotransferase deficiency. Human mutation, 22(1), 67–73. https://doi.org/10.1002/humu.10236
- Greenberg, D.A. (2003). Neurotransmitters, Overview. Encyclopedia of the Neurological Sciences, Academic Press, Pages 614-621, https://doi.org/10.1016/B0-12-226870-9/01216-8.
- Masic, U., & Yeomans, M. R. (2014). Umami flavor enhances appetite but also increases satiety. The American journal of clinical nutrition, 100(2), 532–538. https://doi.org/10.3945/ajcn.113.080929
- Wu, B., Eldeghaidy, S., Ayed, C., Fisk, I. D., Hewson, L., & Liu, Y. (2022). Mechanisms of umami taste perception: From molecular level to brain imaging. Critical reviews in food science and nutrition, 62(25), 7015–7024. https://doi.org/10.1080/10408398.2021.1909532
- Yamaguchi, S., & Ninomiya, K. (2000). Umami and food palatability. The Journal of nutrition, 130(4S Suppl), 921S–6S. https://doi.org/10.1093/jn/130.4.921S
- Pistis, M., Ferraro, L., Pira, L., Flore, G., Tanganelli, S., Gessa, G. L., & Devoto, P. (2002). Delta(9)-tetrahydrocannabinol decreases extracellular GABA and increases extracellular glutamate and dopamine levels in the rat prefrontal cortex: an in vivo microdialysis study. Brain research, 948(1-2), 155–158. https://doi.org/10.1016/s0006-8993(02)03055-x03055-x)
- Colizzi, M., McGuire, P., Pertwee, R. G., & Bhattacharyya, S. (2016). Effect of cannabis on glutamate signalling in the brain: A systematic review of human and animal evidence. Neuroscience and biobehavioral reviews, 64, 359–381. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.03.010
- Musella, A., De Chiara, V., Rossi, S., Prosperetti, C., Bernardi, G., Maccarrone, M., & Centonze, D. (2009). TRPV1 channels facilitate glutamate transmission in the striatum. Molecular and cellular neurosciences, 40(1), 89–97. https://doi.org/10.1016/j.mcn.2008.09.001
- Kaplan, J. S., Stella, N., Catterall, W. A., & Westenbroek, R. E. (2017). Cannabidiol attenuates seizures and social deficits in a mouse model of Dravet syndrome. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 114(42), 11229–11234. https://doi.org/10.1073/pnas.1711351114
- Santana, N., Bortolozzi, A., Serrats, J., Mengod, G., & Artigas, F. (2004). Expression of serotonin1A and serotonin2A receptors in pyramidal and GABAergic neurons of the rat prefrontal cortex. Cerebral cortex (New York, N.Y. : 1991), 14(10), 1100–1109. https://doi.org/10.1093/cercor/bhh070
- Martínez-Aguirre, C., Márquez, L. A., Santiago-Castañeda, C. L., Carmona-Cruz, F., Nuñez-Lumbreras, M. L. A., Martínez-Rojas, V. A., Alonso-Vanegas, M., Aguado-Carrillo, G., Gómez-Víquez, N. L., Galván, E. J., Cuéllar-Herrera, M., & Rocha, L. (2023). Cannabidiol Modifies the Glutamate Over-Release in Brain Tissue of Patients and Rats with Epilepsy: A Pilot Study. Biomedicines, 11(12), 3237. https://doi.org/10.3390/biomedicines11123237
- Thiele, E. A., Bebin, E. M., Bhathal, H., Jansen, F. E., Kotulska, K., Lawson, J. A., O'Callaghan, F. J., Wong, M., Sahebkar, F., Checketts, D., Knappertz, V., & GWPCARE6 Study Group (2021). Add-on Cannabidiol Treatment for Drug-Resistant Seizures in Tuberous Sclerosis Complex: A Placebo-Controlled Randomized Clinical Trial. JAMA neurology, 78(3), 285–292. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2020.4607
- Devinsky, O., Patel, A. D., Cross, J. H., Villanueva, V., Wirrell, E. C., Privitera, M., Greenwood, S. M., Roberts, C., Checketts, D., VanLandingham, K. E., Zuberi, S. M., & GWPCARE3 Study Group (2018). Effect of Cannabidiol on Drop Seizures in the Lennox-Gastaut Syndrome. The New England journal of medicine, 378(20), 1888–1897. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1714631
- Crippa, J. A., Crippa, A. C., Hallak, J. E., Martín-Santos, R., & Zuardi, A. W. (2016). Δ9-THC Intoxication by Cannabidiol-Enriched Cannabis Extract in Two Children with Refractory Epilepsy: Full Remission after Switching to Purified Cannabidiol. Frontiers in pharmacology, 7, 359. https://doi.org/10.3389/fphar.2016.00359
- Devinsky, O., Cilio, M. R., Cross, H., Fernandez-Ruiz, J., French, J., Hill, C., Katz, R., Di Marzo, V., Jutras-Aswad, D., Notcutt, W. G., Martinez-Orgado, J., Robson, P. J., Rohrback, B. G., Thiele, E., Whalley, B., & Friedman, D. (2014). Cannabidiol: pharmacology and potential therapeutic role in epilepsy and other neuropsychiatric disorders. Epilepsia, 55(6), 791–802. https://doi.org/10.1111/epi.12631
Najczęściej zadawane pytania
Jakie emocje i odczucia wywołuje glutaminian?
Choć glutaminian nie wywołuje bezpośrednio konkretnych emocji ani odczuć, jest niezbędny dla funkcji mózgu, które leżą u podstaw doświadczeń emocjonalnych i zmysłowych. Jego prawidłowe działanie ma kluczowe znaczenie dla utrzymania zdolności poznawczych.
Co się dzieje, gdy glutaminian wymyka się spod kontroli?
Choć zdarza się to rzadko, istnieje choroba genetyczna zwana niedoborem formiminotransferazy glutaminianowej, która charakteryzuje się obniżonym poziomem glutaminianu (5). Ponadto rozregulowanie sygnalizacji glutaminianu wiąże się z wieloma zaburzeniami neurologicznymi, w tym z padaczką, schizofrenią i chorobami neurodegeneracyjnymi (6).
