GABA i CBD: naturalna synergia relaksu i dobrego samopoczucia
W poszukiwaniu naturalnych metod poprawy samopoczucia psychicznego i redukcji lęku CBD i GABA wyłoniły się jako dwa kluczowe elementy. Choć różnią się pochodzeniem i funkcją, ich połączenie może przynosić korzyści sprzyjające relaksowi i spokojowi. W dzisiejszym wpisie Cannactiva wyjaśniamy, czym jest GABA, jakie ma funkcje i jak konopie oraz CBD wpływają na poziom tego neuroprzekaźnika, tak ważnego dla relaksu i równowagi neuronalnej w naszym ciele.
Czym jest GABA?
GABA (kwas gamma-aminomasłowy) to główny hamujący neuroprzekaźnik mózgu, odpowiedzialny za sprzyjanie relaksowi. Ten neuroprzekaźnik odgrywa kluczową rolę w regulowaniu aktywności neuronów i utrzymywaniu odpowiedniej równowagi między pobudzeniem a spokojem w naszym mózgu (1).
GABA pomaga rozluźnić układ nerwowy, działając jak hamulec w mózgu, zmniejszając aktywność, czyli pobudzenie neuronów. Współpracuje z glutaminianem, który robi coś przeciwnego i zwiększa pobudzenie neuronów. Optymalne funkcjonowanie mózgu wynika z odpowiedniej równowagi między pobudzeniem (glutaminian) a hamowaniem neuronalnym (GABA).
Emocje i doznania wywoływane przez GABA
GABA jest znany ze swojego uspokajającego działania na mózg i ciało, pomagając zmniejszać stres i niepokój (3). Jednak wciąż potrzeba więcej badań, by w pełni zrozumieć te efekty.
Neurony komunikują się za pomocą sygnałów elektrycznych zwanych potencjałami czynnościowymi. Sygnały te sprawiają, że neurony uwalniają neuroprzekaźniki, które następnie aktywują inne neurony. Potencjał czynnościowy jest fundamentalną podstawą komunikacji neuronalnej, a GABA ma zdolność powstrzymywania dalszego przebiegu tej komunikacji, zmniejszając w ten sposób pobudzenie neuronów.
Faktycznie, niektóre leki przeciwdepresyjne i przeciwlękowe działają na GABA, wzmacniając jego działanie, by złagodzić objawy depresji i lęku. Przykładami takich leków są benzodiazepiny, jak diazepam (Valium) i alprazolam (Xanax), oraz niektóre leki przeciwdrgawkowe, jak kwas walproinowy (Depakote) i gabapentyna (Neurontin). Alkohol na przykład wzmacnia GABA i dlatego wywołuje efekt sedatywny. Jednak zespół abstynencyjny szybko obniża poziom GABA, powodując objawy nadpobudliwości, takie jak niepokój, drżenie, a nawet drgawki.
Czym jest CBD i jak łączy się z GABA
CBD (kannabidiol) to naturalny związek pochodzący z rośliny konopi, bez działania psychoaktywnego, o udowodnionych korzyściach przy niepokoju i bólu, między innymi. Zarówno CBD, jak i inne kannabinoidy mogą wchodzić w interakcje z różnymi układami neuroprzekaźników, w tym z GABA i neurotransmisją GABA-ergiczną.
Wpływ CBD na GABA
CBD, znane ze swojego działania uspokajającego i przeciwlękowego, może wpływać na poziom GABA w mózgu i na jego aktywność.
CBD może sprawić, że w mózgu będzie dostępnych więcej GABA, zapobiegając jego rozkładowi lub wychwytowi zwrotnemu. Ponadto CBD wiąże się z określonymi receptorami zwanymi GABA A, zwiększając ich skuteczność. To wszystko oznacza, że GABA może lepiej wykonywać swoje zadanie uspokajania mózgu. W ten sposób kannabidiol mógłby skutkować skuteczniejszym zmniejszeniem niepokoju i ogólnym stanem relaksu.
Szczegóły: jak oddziałują CBD i GABA
Wykazano, że CBD wiąże się z receptorami GABA A, zwiększając ich skuteczność i wzmacniając hamujące działanie GABA (10, 11). Ta modulacja GABA przez CBD może przyczyniać się do przeciwlękowych i przeciwdrgawkowych właściwości CBD.
Z drugiej strony CBD może hamować wychwyt zwrotny związku zwanego adenozyną, co mogłoby skutkować modulacją uwalniania GABA i glutaminianu, wpływając na ogólną równowagę pobudzenia i hamowania w OUN (12).
Potencjalne korzyści terapeutyczne CBD + GABA
Wpływ CBD na GABA sprawił, że kannabidiol ma wybitne zastosowania terapeutyczne w leczeniu lęku i depresji. Przeciwlękowe działanie CBD zachodzi za pośrednictwem modulacji GABA-ergicznej, choć CBD działa przeciwlękowo z wielu innych powodów, jak wpływ na cykl anandamidu czy serotoniny. Brak istotnych skutków ubocznych i niski potencjał uzależniający sprawiają, że CBD jest atrakcyjną opcją do długotrwałego stosowania.
Przeciwdrgawkowe właściwości CBD doprowadziły do jego zatwierdzenia w określonych rodzajach padaczki. Poprawiając neurotransmisję GABA-ergiczną, CBD zmniejsza częstotliwość i nasilenie napadów, oferując nową drogę pacjentom, którzy nie reagują na tradycyjne leki przeciwpadaczkowe.
Wpływ THC na GABA
THC, główny kannabinoid zawarty w psychoaktywnych konopiach typu marihuana, oddziałuje przede wszystkim z receptorami kannabinoidowymi CB1 i CB2 układu endokannabinoidowego organizmu człowieka. Neurony wykorzystujące GABA również mają te receptory CB1, dlatego są wrażliwe na działanie THC.
Gdy THC wiąże się z receptorami CB1 neuronów GABA-ergicznych, może zmniejszać uwalnianie GABA. Mniej GABA oznacza mniej „hamulców” dla pobudzającej aktywności neuronalnej, co może zwiększać przekazywanie sygnałów w mózgu. Ta większa aktywność pobudzająca przyczynia się do psychoaktywnych efektów THC, takich jak zmieniona percepcja, zmiany nastroju i uczucie euforii. Innymi słowy, THC działa w mózgu inaczej niż CBD.
Szczegóły: wpływ THC na GABA
Neurony GABA-ergiczne mają receptory CB1, dlatego aktywacja tych receptorów przez THC może zmniejszać uwalnianie GABA (9). Gdy uwalnia się mniej GABA, maleje hamowanie neurotransmisji pobudzającej. Może to skutkować większym przekazywaniem sygnałów pobudzających, przyczyniając się do niektórych psychoaktywnych efektów THC, takich jak zmieniona percepcja, zmiany nastroju i euforia.
Podsumowanie
GABA to neuroprzekaźnik, który pomaga wyciszać aktywność mózgu. CBD może zwiększać poziom GABA w mózgu, co pomaga zmniejszać niepokój i poprawiać samopoczucie. Jednak szczegóły tego, jak CBD to osiąga, nie są jeszcze w pełni poznane i wymagają dalszych badań. Z kolei THC działa odwrotnie niż CBD: obniża poziom GABA i zwiększa pobudliwość neuronalną, co może wywoływać efekty psychoaktywne, takie jak euforia i zmiany nastroju.
Uwaga: To artykuł informacyjny oparty na najnowszych badaniach naukowych. Nie ma na celu zapobiegania, diagnozowania ani leczenia żadnej choroby. Jego treść może uzupełniać, ale nigdy nie powinna zastępować jakiejkolwiek diagnozy ani leczenia jakiejkolwiek choroby lub objawu. Produkty Cannactiva nie są lekami i są przeznaczone do użytku zewnętrznego. Autorzy i Cannactiva nie ponoszą odpowiedzialności za niewłaściwe wykorzystanie tych informacji. Pamiętaj, że od daty publikacji mogły pojawić się nowe dowody naukowe. Dlatego skonsultuj się z lekarzem przed użyciem CBD lub jeśli masz wątpliwości.
Bibliografia
- Paz, Lenin & Gulias-Cañizo, Rosario & Ruíz-Leyja, Estela & Sánchez-Castillo, Hugo & Parodi, Jorge. (2021). The role of GABA neurotransmitter in the human central nervous system, physiology, and pathophysiology. Revista Mexicana de Neurociencia. 22. https://doi.org/10.24875/RMN.20000050
- Soghomonian, J. J., & Martin, D. L. (1998). Two isoforms of glutamate decarboxylase: why?. Trends in pharmacological sciences, 19(12), 500–505. https://doi.org/10.1016/s0165-6147(98)01270-x
- Hepsomali, P., Groeger, J. A., Nishihira, J., & Scholey, A. (2020). Effects of Oral Gamma-Aminobutyric Acid (GABA) Administration on Stress and Sleep in Humans: A Systematic Review. Frontiers in neuroscience, 14, 923. https://doi.org/10.3389/fnins.2020.00923
- Wafford, K. A., van Niel, M. B., Ma, Q. P., Horridge, E., Herd, M. B., Peden, D. R., Belelli, D., & Lambert, J. J. (2009). Novel compounds selectively enhance delta subunit containing GABA A receptors and increase tonic currents in thalamus. Neuropharmacology, 56(1), 182–189. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2008.08.004
- Hasler, G., Nugent, A. C., Carlson, P. J., Carson, R. E., Geraci, M., & Drevets, W. C. (2008). Altered cerebral gamma-aminobutyric acid type A-benzodiazepine receptor binding in panic disorder determined by [11C]flumazenil positron emission tomography. Archives of general psychiatry, 65(10), 1166–1175. https://doi.org/10.1001/archpsyc.65.10.1166
- Smoller, J. W., Rosenbaum, J. F., Biederman, J., Susswein, L. S., Kennedy, J., Kagan, J., Snidman, N., Laird, N., Tsuang, M. T., Faraone, S. V., Schwarz, A., & Slaugenhaupt, S. A. (2001). Genetic association analysis of behavioral inhibition using candidate loci from mouse models. American journal of medical genetics, 105(3), 226–235. https://doi.org/10.1002/ajmg.1328
- Gold, B. I., Bowers, M. B., Jr, Roth, R. H., & Sweeney, D. W. (1980). GABA levels in CSF of patients with psychiatric disorders. The American journal of psychiatry, 137(3), 362–364. https://doi.org/10.1176/ajp.137.3.362
- Hou, D., Tang, J., Feng, Q., Niu, Z., Shen, Q., Wang, L., & Zhou, S. (2023). Gamma-aminobutyric acid (GABA): a comprehensive review of dietary sources, enrichment technologies, processing effects, health benefits, and its applications. Critical reviews in food science and nutrition, 1–23. Advance online publication. https://doi.org/10.1080/10408398.2023.2204373
- Lupica, C. R., Riegel, A. C., & Hoffman, A. F. (2004). Marijuana and cannabinoid regulation of brain reward circuits. British journal of pharmacology, 143(2), 227–234. https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0705931
- Ruffolo, G., Gaeta, A., Cannata, B., Pinzaglia, C., Aronica, E., Morano, A., Cifelli, P., & Palma, E. (2022). GABAergic Neurotransmission in Human Tissues Is Modulated by Cannabidiol. Life (Basel, Switzerland), 12(12), 2042. https://doi.org/10.3390/life12122042
- Bakas, T., van Nieuwenhuijzen, P. S., Devenish, S. O., McGregor, I. S., Arnold, J. C., & Chebib, M. (2017). The direct actions of cannabidiol and 2-arachidonoyl glycerol at GABAa receptors. Pharmacological research, 119, 358–370. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2017.02.022
- Martinez Naya, N., Kelly, J., Corna, G., Golino, M., Abbate, A., & Toldo, S. (2023). Molecular and Cellular Mechanisms of Action of Cannabidiol. Molecules (Basel, Switzerland), 28(16), 5980. https://doi.org/10.3390/molecules28165980
