Deficiência endocanabinoide clínica: mito, teoria ou realidade?

A deficiência endocanabinoide clínica é uma hipótese que surgiu há alguns anos para explicar certos distúrbios funcionais e difíceis de tratar, como a enxaqueca, a fibromialgia ou a síndrome do intestino irritável (SII).
A ideia é simples e parecia promissora, mas é uma hipótese que não foi investigada com mais profundidade nos últimos anos; por isso, aqui explicamos-te o que é, o que se sabe e porque há ainda tantas perguntas sobre a deficiência endocanabinoide clínica, como se relaciona com a tua saúde e se produtos como o óleo de CBD poderiam ajudar a contrariá-la.
O que é a deficiência endocanabinoide clínica (CECD)?
A deficiência endocanabinoide clínica, conhecida pela sigla em inglês CECD (Clinical Endocannabinoid Deficiency), é uma hipótese científica que propõe que, em algumas pessoas, o corpo produz menos endocanabinoides do que o necessário ou que o sistema endocanabinoide não funciona com a eficácia adequada. Em consequência, podem surgir ou agravar-se certos sintomas relacionados com alguns problemas de saúde (1).
E é aqui que surge o interesse público, uma vez que muitas pessoas se perguntam se substâncias como o CBD (canabidiol), um dos canabinoides mais conhecidos do cânhamo, poderiam influenciar esse sistema. Em parte, esta popularidade do CBD deve-se a que não é psicoativo (não «dá moca») e a que é comercializado na Europa como produto de bem-estar em diferentes formatos.
A hipótese da deficiência endocanabinoide clínica
A hipótese da deficiência endocanabinoide clínica foi proposta pelo investigador Ethan Russo em 2004, que sugeriu que alguns distúrbios crónicos poderiam partilhar uma disfunção do sistema endocanabinoide, embora o conceito continue a ser uma teoria em investigação (1).
A CECD descreve-se habitualmente como um estado em que o organismo teria níveis insuficientes de endocanabinoides (como a anandamida ou o 2-AG) ou um funcionamento alterado da sua rede de recetores, enzimas e sinais (2). Propõe-se sobretudo em distúrbios com sintomas crónicos e mecanismos pouco claros, como:
- Enxaqueca
- Fibromialgia
- Síndrome do intestino irritável (SII/IBS)
Entre os sintomas que costumam mencionar-se estão a dor persistente, as enxaquecas frequentes, o desconforto digestivo, as alterações do sono, a fadiga e o stress crónico. Ainda assim, estes sintomas não confirmam uma CECD, uma vez que podem surgir em muitas outras doenças.
O problema é que, embora esta hipótese seja atraente e pareça responder a algumas perguntas sobre certas doenças, ainda não existe um consenso clínico que confirme a CECD como uma síndrome diagnóstica estabelecida; atualmente não tem um diagnóstico clínico oficial nem testes padronizados (3).
Nesse contexto, o CBD costuma apresentar-se como uma forma simples de apoiar o sistema endocanabinoide, mas essa conclusão não é tão direta como por vezes se comunica na internet.

A deficiência endocanabinoide começa no sistema endocanabinoide
Para compreender a CECD, primeiro é preciso compreender o sistema endocanabinoide (SEC). Trata-se de uma rede biológica que, em traços gerais, é formada por:
- Endocanabinoides (mensageiros produzidos pelo próprio corpo, como a AEA e o 2-AG)
- Recetores (especialmente CB1 e CB2)
- Enzimas que os produzem e degradam (por exemplo, a FAAH para a anandamida)
O sistema endocanabinoide ainda é, em parte, uma definição em evolução. De facto, o termo «endocanabinoide» é em parte um rótulo histórico (foi cunhado depois de se estudar a canábis) mais do que uma delimitação fechada. Hoje sabemos que os seus mensageiros (ligandos) e enzimas interagem com muitas outras vias do organismo (4), pelo que definir o que seria exatamente uma «deficiência» se torna difícil.
Isto importa porque o CBD pode interagir com múltiplas proteínas e vias biológicas, algumas relacionadas com o sistema endocanabinoide e outras não.
Que investigações apoiam a teoria da deficiência endocanabinoide?
Um dos argumentos mais citados a favor da CECD provém de estudos que observaram níveis mais baixos de endocanabinoides no líquido que rodeia o cérebro e a medula espinal (líquido cefalorraquidiano, LCR) de doentes com enxaqueca crónica (5).
Convém matizar que, embora a anandamida (AEA) e o 2-AG possam medir-se em investigação, não existem análises clínicas de rotina para diagnosticar uma CECD, e os seus níveis variam consoante o tecido e o momento.
Porém, em algumas condições não há «deficiência», mas sim o contrário. Por exemplo, na fibromialgia encontraram-se endocanabinoides elevados em alguns estudos (6, 7). Isso complica a ideia de uma deficiência generalizável.
Da mesma forma, os níveis baixos podem ser um marcador, e não a causa. Os endocanabinoides libertam-se em resposta a neurotransmissores (os mensageiros químicos do sistema nervoso) como o glutamato, o GABA, a serotonina ou a acetilcolina. Se a atividade desses sistemas mudar, também mudarão os níveis de endocanabinoides, sem que isso signifique uma deficiência primária.
Isto também ajuda a compreender porque não basta assumir que adicionar canabinoides (incluindo o CBD) corrige automaticamente um problema; o sistema e as suas vias de metabolismo podem atuar de maneiras diferentes consoante a pessoa, o tecido ou o momento.
Como funciona o sistema endocanabinoide?
Imagina que o SEC é um sistema de ajuste fino. Quando o corpo deteta que um processo se desequilibra (dor excessiva, inflamação, stress), os endocanabinoides atuam como sinais moduladores: não costumam «ligar» ou «desligar» por completo, mas sim ajustar a intensidade.
Mas este ajuste fino também se pode alterar de outras formas, como:
- Alterações na libertação de neurotransmissores
- Alterações na sensibilidade ou densidade de recetores
- Aumento ou diminuição de enzimas como a FAAH ou a MAGL
Por isso, a pergunta-chave não é apenas «há pouca anandamida?», mas sim porque há pouca, em que tecidos, durante quanto tempo e com que consequências.
Como poderia o CBD ajudar a combater a deficiência endocanabinoide?
O CBD pode aumentar a anandamida ao inibir a enzima que a degrada (FAAH), o que poderia traduzir-se num maior sinal endocanabinoide. Ainda assim, embora o CBD possa modular uma via concreta, isso não significa que vá corrigir o problema de forma localizada.
Por outras palavras, o CBD é um composto complementar que conta com estudos promissores para tratar afeções como a ansiedade ou alguns tipos de dor. Mas o salto direto do CBD como solução para a deficiência endocanabinoide clínica ainda não está apoiado por ensaios clínicos conclusivos.
Evidência científica da deficiência endocanabinoide vs marketing
Difundiu-se o discurso de que o corpo precisa de fitocanabinoides (os canabinoides da planta de canábis) para evitar doenças, mas dizer que o sistema endocanabinoide existe não significa que o corpo precise de canábis para funcionar bem, tal como ter um sistema opioide não implica que devamos consumir opioides para o suplementar.
Isto não quer dizer que os produtos com canabinoides, como o óleo de CBD ou a fisioterapia com CBD, não tenham potencial terapêutico. Há muitos estudos que apoiam os benefícios do CBD, mas é importante manter expectativas realistas quando se fala de deficiência endocanabinoide clínica, uma vez que muitas afirmações se baseiam em hipóteses ou em evidência preliminar.
Conclusão: mito, teoria ou realidade?
A CECD é uma hipótese interessante e há achados compatíveis com essa ideia em alguns contextos (p. ex., a enxaqueca), mas o sistema endocanabinoide é complexo, com muitas vias ainda por definir. Embora o CBD tenha propriedades medicinais, a extrapolação direta para recomendações com CBD/THC é prematura.
A CECD poderia tornar-se uma peça relevante para compreender alguns distúrbios complexos. Mas a evidência disponível ainda não justifica transformar a hipótese em marketing de saúde.
Aviso
Este artigo tem fins exclusivamente informativos e não constitui aconselhamento médico. A informação aqui recolhida pode complementar, mas nunca substituir, o diagnóstico ou tratamento de um profissional de saúde. Se convives com enxaqueca, fibromialgia, síndrome do intestino irritável ou outro distúrbio crónico, ou tomas medicação, consulta o teu médico antes de incorporar o CBD na tua rotina. Os produtos da Cannactiva não são medicamentos: são comercializados em conformidade com a normativa europeia para uso externo, aromático ou ornamental. A investigação sobre o CBD continua a evoluir e podem existir novas evidências desde a data de publicação.
Referências
- Russo E. B. (2004). Clinical endocannabinoid deficiency (CECD): can this concept explain therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? Neuro endocrinology letters, 25(1-2), 31–39.
- Smith, S. C., & Wagner, M. S. (2014). Clinical endocannabinoid deficiency (CECD) revisited: can this concept explain the therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? Neuro endocrinology letters, 35(3), 198–201.
- Cogan P. S. (2020). Practical Considerations of Hypotheses and Evidence in Cannabis Pharmacotherapy: Refining Expectations of Clinical Endocannabinoid Deficiency. Journal of dietary supplements, 17(5), 608–624. https://doi.org/10.1080/19390211.2020.1769246
- Pertwee, R. G., Howlett, A. C., Abood, M. E., et al. (2010). International Union of Basic and Clinical Pharmacology. LXXIX. Cannabinoid receptors and their ligands: beyond CB1 and CB2. Pharmacological reviews, 62(4), 588–631. https://doi.org/10.1124/pr.110.003004
- Russo E. B. (2016). Clinical Endocannabinoid Deficiency Reconsidered: Current Research Supports the Theory in Migraine, Fibromyalgia, Irritable Bowel, and Other Treatment-Resistant Syndromes. Cannabis and cannabinoid research, 1(1), 154–165. https://doi.org/10.1089/can.2016.0009
- Stensson, N., Ghafouri, N., Ernberg, M., et al. (2018). The Relationship of Endocannabinoidome Lipid Mediators With Pain and Psychological Stress in Women With Fibromyalgia: A Case-Control Study. The journal of pain, 19(11), 1318–1328. https://doi.org/10.1016/j.jpain.2018.05.008
- Kaufmann, I., Schelling, G., Eisner, C., et al. (2008). Anandamide and neutrophil function in patients with fibromyalgia. Psychoneuroendocrinology, 33(5), 676–685. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2008.02.009



