Le CBD comme neuroprotecteur : quelle est cette propriété du cannabidiol ?

Le CBD en tant que neuroprotecteur a été étudié par différents groupes de recherche. Dans cet article, nous expliquons ces propriétés du CBD sur le cerveau et les applications possibles pour lesquelles il est actuellement étudié. Nous vous rappelons qu'il s'agit d'un article informatif qui n'a pas pour but de prévenir, de diagnostiquer ni de traiter une quelconque maladie.

Effet neuroprotecteur du CBD

Le cannabidiol (CBD) est l'un des phytocannabinoïdes présents dans la plante de cannabis, connu pour ses multiples bienfaits pour la santé et ses propriétés non psychoactives. Parmi son vaste éventail d'utilisations thérapeutiques, des études récentes ont montré que le CBD peut également agir comme neuroprotecteur.

Que signifie le fait que le CBD soit neuroprotecteur ?

Le CBD est un phytocannabinoïde qui a la capacité de protéger les cellules cérébrales contre les dommages, la dégénérescence ou les dysfonctionnements. Cette protection est obtenue grâce aux différents effets du cannabidiol sur les neurones :

Anti-inflammatoire

Le CBD protège le système nerveux grâce à sa puissante action anti-inflammatoire, l'inflammation chronique étant l'une des caractéristiques les plus courantes des affections neurologiques. Le CBD réduit l'inflammation dans l'organisme en diminuant la réponse immunitaire locale, en exerçant une action antioxydante et en réduisant la libération de cytokines pro-inflammatoires qui entretiennent le processus inflammatoire (1, 2, 3, 4). De même, il a été démontré que le CBD protège les cellules cérébrales de l'apoptose, ou mort cellulaire due à l'inflammation, en diminuant le stress cellulaire (5, 6). Pour en savoir plus, lisez notre article sur le CBD comme anti-inflammatoire.

Neurogenèse

La neurogenèse est le processus par lequel de nouveaux neurones fonctionnels sont générés dans le cerveau. Ce processus est perturbé par diverses maladies neurologiques. Dans des études menées sur des animaux de laboratoire, le CBD a stimulé la formation de nouveaux neurones dans l'hippocampe (7, 8), une région du cerveau liée à la mémoire et à l'apprentissage. La neurogenèse fait partie de la plasticité cérébrale, c'est-à-dire la capacité des réseaux neuronaux à changer, à s'adapter ou à se réorganiser, que ce soit sous l'effet du développement, d'un changement d'environnement, du vieillissement ou de la maladie.

La plasticité neuronale est altérée dans des maladies telles que la démence, la schizophrénie et l'épilepsie (9, 10). Et comme le système endocannabinoïde contribue en partie au contrôle de la neurogenèse, un traitement palliatif au CBD en tant que neuroprotecteur pourrait être d'une grande aide.

Antioxydant

Le CBD a la capacité d'interrompre l'action des radicaux libres en les captant ou en les transformant en radicaux moins nocifs (11), et il peut même en réduire la production (12, 13, 14). Le CBD, en tant que neuroprotecteur, peut atténuer l'impact du stress oxydatif lié aux maladies neurodégénératives, aux traumatismes crâniens, au stress chronique et à d'autres affections neuronales.

Qu'est-ce que le stress oxydatif ? Dans nos tissus, il y a des radicaux libres (ou agents oxydants) qui se forment à partir de processus cellulaires normaux. Ces radicaux sont généralement équilibrés par l'action de composés antioxydants. Dans de nombreuses maladies ou pathologies cérébrales, cet équilibre est rompu, ce qui entraîne un stress oxydatif. Ainsi, lorsque les radicaux libres dépassent la quantité d'antioxydants dans le cerveau, ils commencent à endommager l'ADN et les protéines des tissus neuronaux. L'effet antioxydant du CBD aide à neutraliser les agents oxydants, réduisant ainsi les dommages causés au cerveau par le stress oxydatif.

D'autre part, le CBD peut soutenir la fonction mitochondriale. Les mitochondries sont les organites des cellules chargés de produire l'énergie. Des recherches suggèrent que le CBD aiderait à réparer les lésions mitochondriales, favorisant ainsi la santé cellulaire (15).

* Cela pourrait vous intéresser : Comment le CBD influe-t-il sur l'humeur ? Effets du CBD sur les neurotransmetteurs

Utilisations thérapeutiques potentielles du CBD liées à ses propriétés neuroprotectrices

Traumatismes crâniens

Il a été démontré que le CBD, en tant que neuroprotecteur, pourrait être utilisé pour traiter les traumatismes crâniens. En effet, grâce à son action anti-inflammatoire et à son effet antioxydant, il prévient la mort neuronale et l'apparition de convulsions (16). Par ailleurs, il a également été suggéré qu'il pourrait prévenir l'apparition d'une douleur chronique à la suite d'un traumatisme crânien (17).

Maladies neurodégénératives

Différentes études suggèrent qu'en raison de son action anti-inflammatoire et antioxydante, le CBD pourrait avoir des effets bénéfiques sur des maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, la maladie de Huntington et la sclérose en plaques.

Le CBD, en tant que neuroprotecteur, peut être d'une grande aide pour tout trouble neurologique impliquant un processus inflammatoire ou la perception de la douleur. Comme le CBD interagit avec les récepteurs 5-HT1A de la sérotonine et le récepteur vanilloïde TRPV1, il a la capacité de moduler la perception de la douleur et l'humeur (18), ce qui ouvre aussi la possibilité de soulager des troubles psychiatriques.

Comment le CBD est-il utilisé pour ses effets neuroprotecteurs ?

La dose de CBD en tant que neuroprotecteur n'existe pas en tant que telle : il existe des doses rapportées pour différentes affections, dans lesquelles la neuroprotection est un effet qui fait partie du spectre thérapeutique du CBD. D'autre part, il est difficile de parler d'une dose standard, car la dose efficace varie d'une personne à l'autre et selon l'affection pour laquelle le CBD est utilisé comme traitement. Par exemple, les doses de CBD pour les maladies neurodégénératives comme la maladie d'Alzheimer ou de Parkinson utilisées dans différentes études vont de 25 mg/jour à 400 mg/jour. Ces doses sont administrées comme traitement symptomatique et impliquent une action neuroprotectrice du CBD.

En ce qui concerne la dose pour les traumatismes crâniens, l'étude clinique de l'Université du Colorado à Denver qui en évalue l'efficacité chez l'humain s'est terminée en juillet 2025, et ses résultats n'ont pas encore été publiés (19). Cependant, dans des modèles animaux, il a été rapporté que le CBD, en tant que neuroprotecteur, peut rétablir des niveaux normaux de neurotransmission et prévenir les lésions neuronales à des doses de 100 mg/kg par jour (20).

N'oubliez pas que tout traitement au CBD doit commencer par des doses inférieures aux doses thérapeutiques, puis être augmenté en fonction de la réponse. Il faut également tenir compte des éventuelles interactions entre le CBD et les médicaments.

Prendre du CBD pourrait-il prévenir les maladies neurodégénératives ?

Malheureusement, non. Le développement des maladies neurodégénératives dépend de nombreux facteurs, comme la prédisposition génétique, le mode de vie et d'autres facteurs de risque. La recherche a permis d'élucider certains des mécanismes de ces maladies, mais il n'existe encore aucune réponse en matière de prévention.

Considérations importantes sur le CBD en tant que neuroprotecteur

Cet article est informatif et résume les données actuelles sur l'impact du CBD sur le cerveau, ainsi que les principales recherches en cours sur ses applications potentielles. Ces propriétés du cannabidiol font toujours l'objet de recherches. Consultez votre médecin si vous avez des questions sur votre santé et évitez d'utiliser du CBD sans l'avis d'un professionnel.

Veuillez noter qu'il s'agit d'un article informatif qui n'est pas destiné à prévenir, diagnostiquer ou traiter une quelconque maladie. Son contenu peut compléter, mais jamais remplacer, le diagnostic ou le traitement d'une maladie ou d'un symptôme. Les produits Cannactiva ne sont pas des médicaments. Consultez votre médecin pour plus d'informations et avant d'utiliser le CBD.

Références

1. Barichello, T., Ceretta, R. A., Generoso, J. S., Moreira, A. P., Simões, L. R., Comim, C. M., Quevedo, J., Vilela, M. C., Zuardi, A. W., Crippa, J. A., & Teixeira, A. L. (2012). Cannabidiol reduces host immune response and prevents cognitive impairments in Wistar rats submitted to pneumococcal meningitis. European journal of pharmacology, 697(1-3), 158–164. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2012.09.053
2. McHugh, D., Tanner, C., Mechoulam, R., Pertwee, R. G., & Ross, R. A. (2008). Inhibition of human neutrophil chemotaxis by endogenous cannabinoids and phytocannabinoids: evidence for a site distinct from CB1 and CB2. Molecular pharmacology, 73(2), 441–450. https://doi.org/10.1124/mol.107.041863.
3. Kozela, E., Pietr, M., Juknat, A., Rimmerman, N., Levy, R., & Vogel, Z. (2010). Cannabinoids Delta(9)-tetrahydrocannabinol and cannabidiol differentially inhibit the lipopolysaccharide-activated NF-kappaB and interferon-beta/STAT proinflammatory pathways in BV-2 microglial cells. The Journal of biological chemistry, 285(3), 1616–1626. https://doi.org/10.1074/jbc.M109.069294
4. Couch, D. G., Tasker, C., Theophilidou, E., Lund, J. N., & O'Sullivan, S. E. (2017). Cannabidiol and palmitoylethanolamide are anti-inflammatory in the acutely inflamed human colon. Clinical science (London, England : 1979), 131(21), 2611–2626. https://doi.org/10.1042/CS20171288
5. Mecha, M., Torrao, A. S., Mestre, L., Carrillo-Salinas, F. J., Mechoulam, R., & Guaza, C. (2012). Cannabidiol protects oligodendrocyte progenitor cells from inflammation-induced apoptosis by attenuating endoplasmic reticulum stress. Cell death & disease, 3(6), e331. https://doi.org/10.1038/cddis.2012.71
6. Scuderi, C., Steardo, L., & Esposito, G. (2014). Cannabidiol promotes amyloid precursor protein ubiquitination and reduction of beta amyloid expression in SHSY5YAPP+ cells through PPARγ involvement. Phytotherapy research : PTR, 28(7), 1007–1013. https://doi.org/10.1002/ptr.5095
7. Wolf, S. A., Bick-Sander, A., Fabel, K., Leal-Galicia, P., Tauber, S., Ramirez-Rodriguez, G., Müller, A., Melnik, A., Waltinger, T. P., Ullrich, O., & Kempermann, G. (2010). Cannabinoid receptor CB1 mediates baseline and activity-induced survival of new neurons in adult hippocampal neurogenesis. Cell communication and signaling : CCS, 8, 12. https://doi.org/10.1186/1478-811X-8-12
8. Campos, A. C., Ortega, Z., Palazuelos, J., Fogaça, M. V., Aguiar, D. C., Díaz-Alonso, J., Ortega-Gutiérrez, S., Vázquez-Villa, H., Moreira, F. A., Guzmán, M., Galve-Roperh, I., & Guimarães, F. S. (2013). The anxiolytic effect of cannabidiol on chronically stressed mice depends on hippocampal neurogenesis: involvement of the endocannabinoid system. The international journal of neuropsychopharmacology, 16(6), 1407–1419. https://doi.org/10.1017/S1461145712001502
9. Kempermann, G., & Kronenberg, G. (2003). Depressed new neurons--adult hippocampal neurogenesis and a cellular plasticity hypothesis of major depression. Biological psychiatry, 54(5), 499–503. https://doi.org/10.1016/s0006-3223(03)00319-6
10. Reif, A., Fritzen, S., Finger, M., Strobel, A., Lauer, M., Schmitt, A., & Lesch, K. P. (2006). Neural stem cell proliferation is decreased in schizophrenia, but not in depression. Molecular psychiatry, 11(5), 514–522. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001791
11. Atalay, S., Jarocka-Karpowicz, I., & Skrzydlewska, E. (2019). Antioxidative and Anti-Inflammatory Properties of Cannabidiol. Antioxidants (Basel, Switzerland), 9(1), 21. https://doi.org/10.3390/antiox9010021
12. Baron-Flores, V., Diaz-Ruiz, A., Manzanares, J., Rios, C., Burelo, M., Jardon-Guadarrama, G., Martínez-Cárdenas, M. L. Á., & Mata-Bermudez, A. (2022). Cannabidiol attenuates hypersensitivity and oxidative stress after traumatic spinal cord injury in rats. Neuroscience letters, 788, 136855. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2022.136855
13. Esposito, G., Scuderi, C., Savani, C., Steardo, L., Jr, De Filippis, D., Cottone, P., Iuvone, T., Cuomo, V., & Steardo, L. (2007). Cannabidiol in vivo blunts beta-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1beta and iNOS expression. British journal of pharmacology, 151(8), 1272–1279. https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0707337
14. Ben-Shabat, S., Hanus, L. O., Katzavian, G., & Gallily, R. (2006). New cannabidiol derivatives: synthesis, binding to cannabinoid receptor, and evaluation of their antiinflammatory activity. Journal of medicinal chemistry, 49(3), 1113–1117. https://doi.org/10.1021/jm050709m
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16. Aychman, M. M., Goldman, D. L., & Kaplan, J. S. (2023). Cannabidiol's neuroprotective properties and potential treatment of traumatic brain injuries. Frontiers in neurology, 14, 1087011. https://doi.org/10.3389/fneur.2023.1087011
17. Belardo, C., Iannotta, M., Boccella, S., Rubino, R. C., Ricciardi, F., Infantino, R., Pieretti, G., Stella, L., Paino, S., Marabese, I., Maisto, R., Luongo, L., Maione, S., & Guida, F. (2019). Oral Cannabidiol Prevents Allodynia and Neurological Dysfunctions in a Mouse Model of Mild Traumatic Brain Injury. Frontiers in pharmacology, 10, 352. https://doi.org/10.3389/fphar.2019.00352
18. García-Gutiérrez, M. S., Navarrete, F., Gasparyan, A., Austrich-Olivares, A., Sala, F., & Manzanares, J. (2020). Cannabidiol: A Potential New Alternative for the Treatment of Anxiety, Depression, and Psychotic Disorders. Biomolecules, 10(11), 1575. https://doi.org/10.3390/biom10111575
19. University of Colorado, Denver (2023). Cannabinoids and Traumatic Brain Injury: A Randomized, Placebo Controlled Trial. U.S. National Library of Medicine. Available at: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05632627
20. Santiago-Castañeda, C., Huerta de la Cruz, S., Martínez-Aguirre, C., Orozco-Suárez, S. A., & Rocha, L. (2022). Cannabidiol Reduces Short- and Long-Term High Glutamate Release after Severe Traumatic Brain Injury and Improves Functional Recovery. Pharmaceutics, 14(8), 1609. https://doi.org/10.3390/pharmaceutics14081609
21. Katona, S., Kaminski, E., Sanders, H., & Zajicek, J. (2005). Cannabinoid influence on cytokine profile in multiple sclerosis. Clinical and experimental immunology, 140(3), 580–585. https://doi.org/10.1111/j.1365-2249.2005.02803.x