CBD als Neuroprotektivum: Worin besteht diese Eigenschaft von Cannabidiol?

CBD als Neuroprotektivum wurde bereits von verschiedenen Forschungsgruppen untersucht. In diesem Beitrag erklären wir diese Eigenschaften von CBD im Gehirn und die möglichen Anwendungen, für die es derzeit erforscht wird. Denk daran: Dies ist ein Informationsartikel, der nicht dazu dient, Krankheiten vorzubeugen, sie zu diagnostizieren oder zu behandeln.

Neuroprotektive Wirkung von CBD

Cannabidiol (CBD) ist eines der Phytocannabinoide der Cannabispflanze und bekannt für seine vielfältigen gesundheitlichen Vorteile und seine nicht psychoaktiven Eigenschaften. Neben seinem breiten Spektrum an therapeutischen Anwendungen haben neuere Studien gezeigt, dass CBD auch als Neuroprotektivum wirken kann.

Was bedeutet es, dass CBD neuroprotektiv ist?

CBD ist ein Phytocannabinoid, das die Fähigkeit hat, die Gehirnzellen vor Schäden, Degeneration oder Fehlfunktionen zu schützen. Dieser Schutz wird durch verschiedene Wirkungen von Cannabidiol auf die Neuronen erreicht:

Entzündungshemmend

CBD schützt das Nervensystem dank seiner starken entzündungshemmenden Wirkung, denn eines der häufigsten Merkmale neurologischer Erkrankungen ist die chronische Entzündung. CBD reduziert Entzündungen im Körper, indem es die lokale Immunreaktion abschwächt, antioxidativ wirkt und die Freisetzung entzündungsfördernder Zytokine verringert, die den Entzündungsprozess aufrechterhalten (1, 2, 3, 4). Außerdem schützt CBD die Gehirnzellen nachweislich vor Apoptose, also dem entzündungsbedingten Zelltod, indem es den Zellstress reduziert (5, 6). Mehr dazu erfährst du in unserem Beitrag über CBD als Entzündungshemmer.

Neurogenese

Neurogenese ist der Prozess, durch den neue funktionelle Neuronen im Gehirn entstehen. Dieser Prozess wird durch verschiedene neurologische Erkrankungen gestört. In Tierversuchen hat sich gezeigt, dass CBD die Bildung neuer Neuronen im Hippocampus anregt (7, 8), einer Hirnregion, die mit Gedächtnis und Lernen in Verbindung steht. Die Neurogenese ist Teil der Plastizität des Gehirns, d. h. der Tatsache, dass sich neuronale Netze verändern, anpassen oder reorganisieren können, sei es infolge von Entwicklung, Umweltveränderungen, Alterung oder Krankheit.

Die neuronale Plastizität ist bei Krankheiten wie Demenz, Schizophrenie und Epilepsie beeinträchtigt (9, 10). Und da das Endocannabinoid-System teilweise an der Steuerung der Neurogenese beteiligt ist, könnte eine palliative Behandlung mit CBD als Neuroprotektivum eine große Hilfe sein.

Antioxidativ

CBD hat die Fähigkeit, die Wirkung freier Radikale zu unterbrechen, indem es sie einfängt oder in weniger schädliche Radikale umwandelt (11), und kann sogar die Produktion freier Radikale reduzieren (12, 13, 14). CBD kann als Neuroprotektivum die Auswirkungen von oxidativem Stress infolge von neurodegenerativen Erkrankungen, traumatischen Hirnverletzungen, chronischem Stress und anderen neurologischen Erkrankungen verringern.

Was ist oxidativer Stress? In unseren Geweben gibt es freie Radikale (oder Oxidationsmittel), die bei normalen zellulären Prozessen entstehen. Diese Radikale werden im Allgemeinen durch die Wirkung von Antioxidantien ausgeglichen. Bei vielen Gehirnerkrankungen oder Pathologien ist dieses Gleichgewicht gestört, was zu oxidativem Stress führt. Wenn also die freien Radikale die Menge der Antioxidantien im Gehirn übersteigen, beginnen sie, die DNA und die Proteine im Nervengewebe zu schädigen. Die antioxidative Wirkung von CBD trägt dazu bei, Oxidationsmittel zu neutralisieren und die durch oxidativen Stress verursachten Schäden im Gehirn zu verringern.

Darüber hinaus kann CBD die Funktion der Mitochondrien unterstützen. Mitochondrien sind die Organellen der Zellen, die für die Energieproduktion zuständig sind. Die Forschung deutet darauf hin, dass CBD helfen könnte, Schäden an den Mitochondrien zu reparieren, und so die Gesundheit der Zellen fördert (15).

* Das könnte dich auch interessieren: Wie wirkt sich CBD auf die Stimmung aus? Wirkungen von CBD auf Neurotransmitter

Potenzielle therapeutische Anwendungen von CBD im Zusammenhang mit seinen neuroprotektiven Eigenschaften

Traumatische Hirnverletzungen

Es wurde gezeigt, dass CBD als Neuroprotektivum zur Behandlung traumatischer Hirnverletzungen eingesetzt werden könnte. Denn durch seine entzündungshemmende und antioxidative Wirkung beugt es dem Absterben von Nervenzellen vor und verhindert die Entstehung von Krampfanfällen (16). Außerdem gibt es Hinweise darauf, dass es die Entwicklung chronischer Schmerzen nach einem Hirntrauma verhindern kann (17).

Neurodegenerative Erkrankungen

Verschiedene Studien deuten darauf hin, dass CBD dank seiner entzündungshemmenden und antioxidativen Wirkung positive Effekte bei neurodegenerativen Erkrankungen wie der Alzheimer-Krankheit, der Parkinson-Krankheit, der Huntington-Krankheit und Multipler Sklerose haben könnte.

CBD kann als Neuroprotektivum bei allen neurologischen Erkrankungen eine große Hilfe sein, an denen ein Entzündungsprozess oder die Schmerzwahrnehmung beteiligt ist. Da CBD mit den Serotonin-5-HT1A-Rezeptoren und dem Vanilloid-Rezeptor TRPV1 interagiert, kann es die Schmerzwahrnehmung und die Stimmung modulieren (18). Damit eröffnet sich die Möglichkeit, auch bei psychiatrischen Störungen Linderung zu verschaffen.

Wie wird CBD wegen seiner neuroprotektiven Wirkung eingesetzt?

Eine Dosis von CBD als Neuroprotektivum gibt es als solche nicht. Es gibt Dosen, die für verschiedene Erkrankungen berichtet wurden, bei denen die Neuroprotektion eine der Wirkungen im therapeutischen Spektrum von CBD ist. Außerdem ist es schwierig, von einer Standarddosis zu sprechen, da die wirksame Dosis von Person zu Person verschieden ist und von der Erkrankung abhängt, für die CBD als Behandlung eingesetzt wird. So reichen beispielsweise die CBD-Dosen bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer oder Parkinson, die in verschiedenen Studien verwendet wurden, von 25 mg/Tag bis 400 mg/Tag. Diese Dosen werden als symptomatische Behandlung verabreicht und beinhalten eine neuroprotektive Wirkung von CBD.

Zur Dosis bei traumatischen Hirnverletzungen: Die klinische Studie der University of Colorado Denver, die die Wirksamkeit beim Menschen untersucht, wurde im Juli 2025 abgeschlossen, ihre Ergebnisse sind aber noch nicht veröffentlicht (19). In Tiermodellen wurde jedoch berichtet, dass CBD als Neuroprotektivum in Dosen von 100 mg/kg pro Tag normale Neurotransmissionswerte wiederherstellen und neuronale Schäden verhindern kann (20).

Denk daran, dass jede Behandlung mit CBD mit niedrigeren als den therapeutischen Dosen beginnen und die Dosis dann je nach Ansprechen gesteigert werden sollte. Außerdem solltest du prüfen, ob mögliche Wechselwirkungen zwischen CBD und Medikamenten bestehen.

Könnte die Einnahme von CBD neurodegenerativen Erkrankungen vorbeugen?

Leider nein. Die Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen hängt von vielen Faktoren ab, etwa von genetischer Veranlagung, Lebensstil und anderen Risikofaktoren. Die Forschung hat einige der Mechanismen dieser Krankheiten aufklären können, aber zur Prävention gibt es noch keine Antwort.

Wichtige Hinweise zu CBD als Neuroprotektivum

Dieser Artikel dient der Information und fasst die aktuellen Erkenntnisse über die Wirkung von CBD auf das Gehirn sowie die wichtigsten laufenden Forschungsarbeiten zu seinen möglichen Anwendungen zusammen. Diese Eigenschaften von Cannabidiol werden weiterhin erforscht. Sprich mit deinem Arzt, wenn du Fragen zu deiner Gesundheit hast, und verwende CBD nicht ohne fachlichen Rat.

Denk daran: Dies ist ein Informationsartikel, der nicht dazu dient, Krankheiten vorzubeugen, sie zu diagnostizieren oder zu behandeln. Sein Inhalt kann die Diagnose oder Behandlung einer Krankheit oder eines Symptoms ergänzen, aber niemals ersetzen. Die Produkte von Cannactiva sind keine Arzneimittel. Frag deinen Arzt, wenn du mehr wissen möchtest und bevor du CBD verwendest.

Quellen

1. Barichello, T., Ceretta, R. A., Generoso, J. S., Moreira, A. P., Simões, L. R., Comim, C. M., Quevedo, J., Vilela, M. C., Zuardi, A. W., Crippa, J. A., & Teixeira, A. L. (2012). Cannabidiol reduces host immune response and prevents cognitive impairments in Wistar rats submitted to pneumococcal meningitis. European journal of pharmacology, 697(1-3), 158–164. https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2012.09.053
2. McHugh, D., Tanner, C., Mechoulam, R., Pertwee, R. G., & Ross, R. A. (2008). Inhibition of human neutrophil chemotaxis by endogenous cannabinoids and phytocannabinoids: evidence for a site distinct from CB1 and CB2. Molecular pharmacology, 73(2), 441–450. https://doi.org/10.1124/mol.107.041863.
3. Kozela, E., Pietr, M., Juknat, A., Rimmerman, N., Levy, R., & Vogel, Z. (2010). Cannabinoids Delta(9)-tetrahydrocannabinol and cannabidiol differentially inhibit the lipopolysaccharide-activated NF-kappaB and interferon-beta/STAT proinflammatory pathways in BV-2 microglial cells. The Journal of biological chemistry, 285(3), 1616–1626. https://doi.org/10.1074/jbc.M109.069294
4. Couch, D. G., Tasker, C., Theophilidou, E., Lund, J. N., & O'Sullivan, S. E. (2017). Cannabidiol and palmitoylethanolamide are anti-inflammatory in the acutely inflamed human colon. Clinical science (London, England : 1979), 131(21), 2611–2626. https://doi.org/10.1042/CS20171288
5. Mecha, M., Torrao, A. S., Mestre, L., Carrillo-Salinas, F. J., Mechoulam, R., & Guaza, C. (2012). Cannabidiol protects oligodendrocyte progenitor cells from inflammation-induced apoptosis by attenuating endoplasmic reticulum stress. Cell death & disease, 3(6), e331. https://doi.org/10.1038/cddis.2012.71
6. Scuderi, C., Steardo, L., & Esposito, G. (2014). Cannabidiol promotes amyloid precursor protein ubiquitination and reduction of beta amyloid expression in SHSY5YAPP+ cells through PPARγ involvement. Phytotherapy research : PTR, 28(7), 1007–1013. https://doi.org/10.1002/ptr.5095
7. Wolf, S. A., Bick-Sander, A., Fabel, K., Leal-Galicia, P., Tauber, S., Ramirez-Rodriguez, G., Müller, A., Melnik, A., Waltinger, T. P., Ullrich, O., & Kempermann, G. (2010). Cannabinoid receptor CB1 mediates baseline and activity-induced survival of new neurons in adult hippocampal neurogenesis. Cell communication and signaling : CCS, 8, 12. https://doi.org/10.1186/1478-811X-8-12
8. Campos, A. C., Ortega, Z., Palazuelos, J., Fogaça, M. V., Aguiar, D. C., Díaz-Alonso, J., Ortega-Gutiérrez, S., Vázquez-Villa, H., Moreira, F. A., Guzmán, M., Galve-Roperh, I., & Guimarães, F. S. (2013). The anxiolytic effect of cannabidiol on chronically stressed mice depends on hippocampal neurogenesis: involvement of the endocannabinoid system. The international journal of neuropsychopharmacology, 16(6), 1407–1419. https://doi.org/10.1017/S1461145712001502
9. Kempermann, G., & Kronenberg, G. (2003). Depressed new neurons--adult hippocampal neurogenesis and a cellular plasticity hypothesis of major depression. Biological psychiatry, 54(5), 499–503. https://doi.org/10.1016/s0006-3223(03)00319-6
10. Reif, A., Fritzen, S., Finger, M., Strobel, A., Lauer, M., Schmitt, A., & Lesch, K. P. (2006). Neural stem cell proliferation is decreased in schizophrenia, but not in depression. Molecular psychiatry, 11(5), 514–522. https://doi.org/10.1038/sj.mp.4001791
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12. Baron-Flores, V., Diaz-Ruiz, A., Manzanares, J., Rios, C., Burelo, M., Jardon-Guadarrama, G., Martínez-Cárdenas, M. L. Á., & Mata-Bermudez, A. (2022). Cannabidiol attenuates hypersensitivity and oxidative stress after traumatic spinal cord injury in rats. Neuroscience letters, 788, 136855. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2022.136855
13. Esposito, G., Scuderi, C., Savani, C., Steardo, L., Jr, De Filippis, D., Cottone, P., Iuvone, T., Cuomo, V., & Steardo, L. (2007). Cannabidiol in vivo blunts beta-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1beta and iNOS expression. British journal of pharmacology, 151(8), 1272–1279. https://doi.org/10.1038/sj.bjp.0707337
14. Ben-Shabat, S., Hanus, L. O., Katzavian, G., & Gallily, R. (2006). New cannabidiol derivatives: synthesis, binding to cannabinoid receptor, and evaluation of their antiinflammatory activity. Journal of medicinal chemistry, 49(3), 1113–1117. https://doi.org/10.1021/jm050709m
15. Ramirez, A., Old, W., Selwood, D. L., & Liu, X. (2022). Cannabidiol activates PINK1-Parkin-dependent mitophagy and mitochondrial-derived vesicles. European journal of cell biology, 101(1), 151185. https://doi.org/10.1016/j.ejcb.2021.151185
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17. Belardo, C., Iannotta, M., Boccella, S., Rubino, R. C., Ricciardi, F., Infantino, R., Pieretti, G., Stella, L., Paino, S., Marabese, I., Maisto, R., Luongo, L., Maione, S., & Guida, F. (2019). Oral Cannabidiol Prevents Allodynia and Neurological Dysfunctions in a Mouse Model of Mild Traumatic Brain Injury. Frontiers in pharmacology, 10, 352. https://doi.org/10.3389/fphar.2019.00352
18. García-Gutiérrez, M. S., Navarrete, F., Gasparyan, A., Austrich-Olivares, A., Sala, F., & Manzanares, J. (2020). Cannabidiol: A Potential New Alternative for the Treatment of Anxiety, Depression, and Psychotic Disorders. Biomolecules, 10(11), 1575. https://doi.org/10.3390/biom10111575
19. University of Colorado, Denver (2023). Cannabinoids and Traumatic Brain Injury: A Randomized, Placebo Controlled Trial. U.S. National Library of Medicine. Available at: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT05632627
20. Santiago-Castañeda, C., Huerta de la Cruz, S., Martínez-Aguirre, C., Orozco-Suárez, S. A., & Rocha, L. (2022). Cannabidiol Reduces Short- and Long-Term High Glutamate Release after Severe Traumatic Brain Injury and Improves Functional Recovery. Pharmaceutics, 14(8), 1609. https://doi.org/10.3390/pharmaceutics14081609
21. Katona, S., Kaminski, E., Sanders, H., & Zajicek, J. (2005). Cannabinoid influence on cytokine profile in multiple sclerosis. Clinical and experimental immunology, 140(3), 580–585. https://doi.org/10.1111/j.1365-2249.2005.02803.x