Klinischer Endocannabinoid-Mangel: Mythos, Theorie oder Realität?

Der klinische Endocannabinoid-Mangel ist eine Hypothese, die vor einigen Jahren entstand, um bestimmte funktionelle und schwer behandelbare Störungen zu erklären, wie Migräne, Fibromyalgie oder das Reizdarmsyndrom (RDS).

Die Idee ist einfach und schien vielversprechend, doch es handelt sich um eine Hypothese, die in den letzten Jahren nicht weiter vertieft erforscht wurde; deshalb erklären wir dir hier, was sie ist, was bekannt ist und warum es noch so viele offene Fragen zum klinischen Endocannabinoid-Mangel gibt, wie er mit deiner Gesundheit zusammenhängt und ob Produkte wie CBD-Öl dazu beitragen könnten, ihm entgegenzuwirken.

Was ist der klinische Endocannabinoid-Mangel (CECD)?

Der klinische Endocannabinoid-Mangel, bekannt unter seiner englischen Abkürzung CECD (Clinical Endocannabinoid Deficiency), ist eine wissenschaftliche Hypothese, die besagt, dass der Körper bei manchen Menschen weniger Endocannabinoide produziert als nötig oder dass das Endocannabinoid-System nicht mit der angemessenen Effizienz funktioniert. Infolgedessen können bestimmte Symptome auftreten oder sich verschlimmern, die mit einigen Beschwerden zusammenhängen (1).

Und genau hier entsteht das öffentliche Interesse, denn viele Menschen fragen sich, ob Substanzen wie CBD (Cannabidiol), eines der bekanntesten Cannabinoide des Hanfs, dieses System beeinflussen könnten. Diese Beliebtheit von CBD ist zum Teil darauf zurückzuführen, dass es nicht psychoaktiv ist (es macht nicht „high“) und in Europa in verschiedenen Formaten als Wellnessprodukt vermarktet wird.

Die Hypothese des klinischen Endocannabinoid-Mangels

Die Hypothese des klinischen Endocannabinoid-Mangels wurde von dem Forscher Ethan Russo im Jahr 2004 vorgeschlagen. Er stellte die These auf, dass einige chronische Störungen eine gemeinsame Funktionsstörung des Endocannabinoid-Systems aufweisen könnten, auch wenn das Konzept weiterhin eine in Erforschung befindliche Theorie bleibt (1).

Der CECD wird gewöhnlich als ein Zustand beschrieben, in dem der Organismus unzureichende Spiegel von Endocannabinoiden (wie Anandamid oder 2-AG) oder eine gestörte Funktion seines Netzwerks aus Rezeptoren, Enzymen und Signalen aufweisen würde (2). Er wird vor allem bei Störungen mit chronischen Symptomen und unklaren Mechanismen angenommen, etwa:

• Migräne
• Fibromyalgie
• Reizdarmsyndrom (RDS/IBS)

Zu den häufig genannten Symptomen zählen anhaltende Schmerzen, häufige Migräne, Verdauungsbeschwerden, Schlafstörungen, Müdigkeit und chronischer Stress. Dennoch bestätigen diese Symptome keinen CECD, da sie auch bei vielen anderen Erkrankungen auftreten können.

Das Problem ist, dass diese Hypothese zwar attraktiv ist und einige Fragen zu manchen Erkrankungen zu beantworten scheint, es jedoch noch keinen klinischen Konsens gibt, der den CECD als etabliertes diagnostisches Syndrom bestätigt; derzeit gibt es weder eine offizielle klinische Diagnose noch standardisierte Tests (3).

In diesem Zusammenhang wird CBD oft als einfache Möglichkeit dargestellt, das Endocannabinoid-System zu unterstützen, doch diese Schlussfolgerung ist nicht so direkt, wie sie im Internet manchmal kommuniziert wird.

Der Endocannabinoid-Mangel beginnt im Endocannabinoid-System

Um den CECD zu verstehen, muss man zunächst das Endocannabinoid-System (ECS) verstehen. Es handelt sich um ein biologisches Netzwerk, das grob gesagt aus Folgendem besteht:

• Endocannabinoiden (vom Körper selbst produzierte Botenstoffe, wie AEA und 2-AG)
• Rezeptoren (insbesondere CB1 und CB2)
• Enzymen, die sie produzieren und abbauen (zum Beispiel FAAH für Anandamid)

Das Endocannabinoid-System ist zum Teil noch eine sich entwickelnde Definition. Tatsächlich ist der Begriff „Endocannabinoid“ teilweise eine historische Bezeichnung (er wurde nach der Erforschung von Cannabis geprägt) und keine abgeschlossene Abgrenzung. Heute wissen wir, dass seine Botenstoffe (Liganden) und Enzyme mit vielen anderen Signalwegen des Organismus interagieren (4), sodass es schwierig ist, zu definieren, was genau ein „Mangel“ wäre.

Das ist wichtig, weil CBD mit mehreren Proteinen und biologischen Signalwegen interagieren kann, von denen einige mit dem Endocannabinoid-System zusammenhängen und andere nicht.

Welche Forschungsergebnisse stützen die Theorie des Endocannabinoid-Mangels?

Eines der am häufigsten zugunsten des CECD angeführten Argumente stammt aus Studien, die niedrigere Endocannabinoid-Spiegel in der Flüssigkeit, die Gehirn und Rückenmark umgibt (Liquor, CSF), bei Patienten mit chronischer Migräne beobachtet haben (5).

Anzumerken ist, dass sich Anandamid (AEA) und 2-AG in der Forschung messen lassen, es jedoch keine routinemäßigen klinischen Tests gibt, um einen CECD zu diagnostizieren, und dass ihre Spiegel je nach Gewebe und Zeitpunkt schwanken.

Doch bei manchen Erkrankungen liegt kein „Mangel“ vor, sondern das Gegenteil. Bei Fibromyalgie wurden zum Beispiel in einigen Studien erhöhte Endocannabinoide gefunden (6, 7). Das erschwert die Vorstellung eines verallgemeinerbaren Mangels.

Ebenso können niedrige Spiegel ein Marker sein, nicht die Ursache. Endocannabinoide werden als Reaktion auf Neurotransmitter (die chemischen Botenstoffe des Nervensystems) wie Glutamat, GABA, Serotonin oder Acetylcholin freigesetzt. Wenn sich die Aktivität dieser Systeme ändert, ändern sich auch die Spiegel der Endocannabinoide, ohne dass dies einen primären Mangel bedeutet.

Das hilft auch zu verstehen, warum es nicht ausreicht, anzunehmen, dass die Zugabe von Cannabinoiden (einschließlich CBD) ein Problem automatisch behebt; das System und seine Stoffwechselwege können je nach Person, Gewebe oder Zeitpunkt unterschiedlich wirken.

Wie funktioniert das Endocannabinoid-System?

Stell dir vor, das ECS sei ein Feinabstimmungssystem. Wenn der Körper feststellt, dass ein Prozess aus dem Gleichgewicht gerät (übermäßiger Schmerz, Entzündung, Stress), wirken die Endocannabinoide als modulierende Signale: Sie „schalten“ in der Regel nicht vollständig ein oder aus, sondern passen die Intensität an.

Doch diese Feinabstimmung kann auch auf andere Weise gestört werden, etwa durch:

• Veränderungen bei der Freisetzung von Neurotransmittern
• Veränderungen der Empfindlichkeit oder Dichte der Rezeptoren
• Zunahme oder Abnahme von Enzymen wie FAAH oder MAGL

Deshalb lautet die Schlüsselfrage nicht nur: Gibt es zu wenig Anandamid?, sondern: warum gibt es zu wenig, in welchen Geweben, wie lange und mit welchen Folgen.

Wie könnte CBD helfen, dem Endocannabinoid-Mangel entgegenzuwirken?

CBD kann Anandamid erhöhen, indem es das Enzym hemmt, das es abbaut (FAAH), was sich in einem stärkeren Endocannabinoid-Signal niederschlagen könnte. Dennoch bedeutet die Tatsache, dass CBD einen bestimmten Signalweg modulieren kann, nicht, dass es das Problem gezielt beheben wird.

Mit anderen Worten: CBD ist eine ergänzende Verbindung, zu der es vielversprechende Studien zur Behandlung von Beschwerden wie Angstzuständen oder bestimmten Schmerzarten gibt. Doch der direkte Sprung von CBD als Lösung für den klinischen Endocannabinoid-Mangel ist noch nicht durch schlüssige klinische Studien belegt.

Wissenschaftliche Evidenz zum Endocannabinoid-Mangel vs. Marketing

Es hat sich der Diskurs verbreitet, der Körper benötige Phytocannabinoide (die Cannabinoide der Cannabispflanze), um Krankheiten zu vermeiden. Doch zu sagen, dass das Endocannabinoid-System existiert, bedeutet nicht, dass der Körper Cannabis braucht, um gut zu funktionieren – genauso wie das Vorhandensein eines Opioidsystems nicht bedeutet, dass wir Opioide konsumieren müssen, um es zu ergänzen.

Das heißt nicht, dass Produkte mit Cannabinoiden, wie CBD-Öl oder die Physiotherapie mit CBD, kein therapeutisches Potenzial hätten. Es gibt viele Studien, die die Vorteile von CBD stützen, doch es ist wichtig, realistische Erwartungen zu bewahren, wenn vom klinischen Endocannabinoid-Mangel die Rede ist, da viele Behauptungen auf Hypothesen oder vorläufiger Evidenz beruhen.

Fazit: Mythos, Theorie oder Realität?

Der CECD ist eine interessante Hypothese, und es gibt in einigen Kontexten (z. B. bei Migräne) Befunde, die mit dieser Idee vereinbar sind. Doch das Endocannabinoid-System ist komplex und weist viele noch nicht definierte Signalwege auf. Auch wenn CBD medizinische Eigenschaften besitzt, ist die direkte Übertragung auf Empfehlungen mit CBD/THC verfrüht.

Der CECD könnte zu einem relevanten Baustein für das Verständnis einiger komplexer Störungen werden. Doch die verfügbare Evidenz rechtfertigt es noch nicht, die Hypothese in Gesundheitsmarketing zu verwandeln.

Hinweis

Dieser Artikel dient ausschließlich zu Informationszwecken und stellt keine medizinische Beratung dar. Die hier zusammengetragenen Informationen können die Diagnose oder Behandlung durch eine medizinische Fachkraft ergänzen, aber niemals ersetzen. Wenn du mit Migräne, Fibromyalgie, Reizdarmsyndrom oder einer anderen chronischen Störung lebst oder Medikamente einnimmst, sprich mit deinem Arzt, bevor du CBD in deine Routine aufnimmst. Die Produkte von Cannactiva sind keine Arzneimittel: Sie werden gemäß den europäischen Vorschriften für den äußerlichen, aromatischen oder dekorativen Gebrauch vermarktet. Die Forschung zu CBD entwickelt sich weiter, und seit dem Veröffentlichungsdatum können neue Erkenntnisse vorliegen.

Quellen

1. Russo E. B. (2004). Clinical endocannabinoid deficiency (CECD): can this concept explain therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? Neuro endocrinology letters, 25(1-2), 31–39.
2. Smith, S. C., & Wagner, M. S. (2014). Clinical endocannabinoid deficiency (CECD) revisited: can this concept explain the therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? Neuro endocrinology letters, 35(3), 198–201.
3. Cogan P. S. (2020). Practical Considerations of Hypotheses and Evidence in Cannabis Pharmacotherapy: Refining Expectations of Clinical Endocannabinoid Deficiency. Journal of dietary supplements, 17(5), 608–624. https://doi.org/10.1080/19390211.2020.1769246
4. Pertwee, R. G., Howlett, A. C., Abood, M. E., et al. (2010). International Union of Basic and Clinical Pharmacology. LXXIX. Cannabinoid receptors and their ligands: beyond CB1 and CB2. Pharmacological reviews, 62(4), 588–631. https://doi.org/10.1124/pr.110.003004
5. Russo E. B. (2016). Clinical Endocannabinoid Deficiency Reconsidered: Current Research Supports the Theory in Migraine, Fibromyalgia, Irritable Bowel, and Other Treatment-Resistant Syndromes. Cannabis and cannabinoid research, 1(1), 154–165. https://doi.org/10.1089/can.2016.0009
6. Stensson, N., Ghafouri, N., Ernberg, M., et al. (2018). The Relationship of Endocannabinoidome Lipid Mediators With Pain and Psychological Stress in Women With Fibromyalgia: A Case-Control Study. The journal of pain, 19(11), 1318–1328. https://doi.org/10.1016/j.jpain.2018.05.008
7. Kaufmann, I., Schelling, G., Eisner, C., et al. (2008). Anandamide and neutrophil function in patients with fibromyalgia. Psychoneuroendocrinology, 33(5), 676–685. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2008.02.009