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Anandamide: il THC prodotto dal nostro organismo

Anandamide, il THC presente nell'organismo

L’anandamide è un’affascinante molecola prodotta dall’organismo che presenta una notevole somiglianza con il tetraidrocannabinolo (THC), il principale composto psicoattivo della cannabis. Nel blog di Cannactiva ti spieghiamo cos’è l’anandamide, la sua funzione e i suoi benefici, nonché la sua relazione con la cannabis.

Che cos’è l’anandamide?

Il L’anandamide è un neurotrasmettitore con una struttura molecolare simile a quella del THC. Il suo nome deriva dal sanscrito “ananda”, che significa “felicità interiore”, e riflette il suo ruolo nel modulare l’umore e le sensazioni di felicità. Scoperta nel 1992 nel cervello dei maiali, l’anandamide è stata il primo endocannabinoide mai identificato, rivelando che il nostro corpo produce sostanze simili ai cannabinoidi della cannabis.

Il suo nome tecnico è N-arachidonoiletanolamina (AEA) ed è un neurotrasmettitore lipidico che potrebbe formarsi in qualsiasi cellula del corpo, anche se si trova soprattutto nel cervello.

Dove viene prodotta l’anandamide?

Anche se tecnicamente qualsiasi cellula del nostro corpo può produrre anandamide, questa viene sintetizzata in quantità maggiori in diverse aree del cervello. Inoltre, viene anche prodotta artificialmente in laboratorio, soprattutto per essere studiata in modelli sperimentali per capire la sua potenziale azione nel corpo umano.

Anandamide e sistema endocannabinoide

Il sistema endocannabinoide (ECS) è un sistema di comunicazione unico nel cervello e nell’organismo che influisce su molte funzioni cruciali del corpo e mira a mantenerne l’equilibrio. All’interno di questo sistema endocannabinoide si trovano endocannabinoidi come l’anandamide, sostanze prodotte dall’organismo con la capacità di legarsi e attivare i recettori dei cannabinoidi e altri bersagli cellulari (1, 4).

L’anandamide è un endocannabinoide che si lega ai recettori CB1 dei cannabinoidi nel cervello in modo simile al THC, influenzando memoria, appetito, stress, ansia e infiammazione.

L’anandamide si lega ai recettori CB1 dei cannabinoidi, distribuiti in diverse aree del cervello (5), più o meno come fa il THC della cannabis.

Effetti dell’anandamide sull’organismo

Gli endocannabinoidi come l’anandamide sono collegati a un’ampia gamma di processi cerebrali, come la formazione della memoria, l’induzione dell’appetito, lo stress, l’ansia e l’infiammazione (7-10). È inoltre collegato a diversi processi cerebrali e condizioni di salute, di cui parliamo in modo approfondito più avanti in questo post.

Differenze e somiglianze tra anandamide, CBD e THC

L’anandamide, il CBD (cannabidiolo) e il THC appartengono alla famiglia dei cannabinoidi, ma differiscono in modo significativo per quanto riguarda l’origine, la funzione e gli effetti sul corpo umano.

La prima differenza sta nella loro origine. L’anandamide è prodotta naturalmente nel nostro corpo, soprattutto nel cervello, mentre il CBD e il THC sono prodotti nei tricomi della pianta di cannabis.

Gli effetti del THC e dell’anandamide sono simili. La componente psicoattiva della marijuana e quella dell’anandamide sono simili in quanto entrambe si legano agli stessi recettori cerebrali (CB1), ma il THC si lega in modo più diretto e potente, consentendogli di avere un effetto psicoattivo che l’anandamide non ha (3, 6).

Il CBD, a differenza dell’anandamide e del THC, non si lega direttamente ai recettori dei cannabinoidi, ma agisce indirettamente potenziando gli effetti di altre sostanze chimiche del cervello, tra cui la serotonina e l’anandamide.

Il CBD può aumentare i livelli di anandamide nell’organismo.

Inoltre, il CBD aumenta i livelli di anandamide nell’organismo inibendo l’enzima che la scompone. In questo modo, il CBD, attraverso l’azione dell’anandamide, può agire indirettamente sui recettori CB1.

Proprietà dell’anandamide

L’anandamide è collegata a molteplici processi cerebrali. Tuttavia, i problemi di regolazione dell’anandamide sono legati a processi patologici. Ecco alcuni esempi osservati negli esseri umani:

Obesità

L’anandamide è spesso elevata nelle persone affette da obesità ed è associata a un aumento dell’appetito e alla mancanza di sazietà (11), il che non indica che l’anandamide possa essere utilizzata per aumentare l’appetito, ma che è un biomarcatore per il rilevamento dell’obesità. In futuro potrebbe essere sviluppata una strategia per ridurre l’anandamide nell’organismo e combattere l’obesità.

Cancro

Livelli elevati di anandamide sono stati riscontrati in diversi tipi di cancro, come quello al fegato, alla vescica urinaria e all’endometrio nell’uomo (12-15). Studi preliminari hanno dimostrato che l’interruzione del legame dell’anandamide con i recettori CB1 e altri bersagli cellulari può ridurre lo sviluppo dei tumori (15), ma sono ancora necessari ulteriori studi per valutare il potenziale terapeutico dell’anandamide.

Cirrosi epatica

I livelli di anandamide sembrano essere elevati nella cirrosi epatica, poiché in questa condizione medica si verifica una sovraespressione dei recettori CB1 nel fegato, che non è normale. È stato dimostrato che il blocco dei recettori CB1 per il legame con l’anandamide riduce la fibrosi e l’ipertensione epatica, rappresentando una potenziale strategia per il trattamento di questa malattia (16, 17).

Neuroprotezione

L’anandamide sembra essere presente in quantità elevate in processi neurodegenerativi come Malattia di Parkinson e sclerosi multipla, in cui sembra avere un effetto neuroprotettivo attraverso l’attivazione dei recettori cannabinoidi CB1 e CB2 (18, 19) e di altre vie coinvolte nell’infiammazione neuronale (20). Ciò è tuttavia controverso, poiché l’antagonismo dei recettori CB1 può ridurre il danno cerebrale, almeno nei casi di ischemia cerebrale (21).

È importante chiarire che in presenza di malattie o processi patologici, il sistema endocannabinoide è in squilibrio, alterato (con sovraespressione di alcuni recettori ed endocannabinoidi). Quindi, una maggiore quantità di anandamide in caso di determinate patologie, o un maggior numero di recettori endocannabinoidi, è una conseguenza della malattia, ma non viceversa. In altre parole, l’aumento dell’anandamide attraverso sostanze esterne non causa una malattia.

Si può assumere l’anandamide?

Sebbene l’anandamide non sia disponibile come integratore, alcuni alimenti e composti possono aumentarne i livelli.

È stato osservato che il cioccolato può potenziare gli effetti della cannabis grazie alla sua natura lipidica, aumentando i livelli di anandamide nel corpo e forse attivando i recettori dei cannabinoidi (22).

Il consumo di alimenti come il cioccolato è associato a effetti positivi, come la neuroprotezione e il senso di benessere, poiché l’anandamide è tecnicamente il THC del cervello.

Il cioccolato è ricco di anandamide, il componente della cannabis simile al THC che ci rende felici.
Il cioccolato è ricco di anandamide, il composto simile ai cannabinoidi che ci rende felici.

Oltre al cioccolato, il latte contiene endocannabinoidi, anche se non in quantità sufficienti per produrre un effetto visibile (23).

Altre sostanze possono aumentare i livelli di anandamide nell’organismo, come il già citato CBD o cannabidiolo. Il CBD inibisce l’enzima che scompone l’anandamide, ovvero l’enzima endocannabinoide FAAH. In questo modo, il CBD, attraverso l’azione dell’anandamide, può agire indirettamente sui recettori CB1.

Effetti collaterali dell’anandamide

Essendo un composto naturale, l’anandamide di per sé non provoca effetti collaterali negativi. Tuttavia, la manipolazione dei livelli di anandamide attraverso sostanze esterne (come il CBD) potrebbe causare effetti inerenti a tali sostanze esterne.

Conclusione

L’anandamide svolge un ruolo fondamentale nel nostro senso di benessere e sono in corso ricerche per capire meglio come l’aumento naturale dei livelli di anandamide attraverso composti come il CBD possa avere effetti benefici sull’organismo. Ti terremo aggiornato!

Riferimenti
  1. De Petrocellis, L., & Di Marzo, V. (2009). Un’introduzione al sistema endocannabinoide: dai primi concetti agli ultimi. Migliori pratiche e ricerca. Endocrinologia clinica e metabolismo, 23(1), 1-15. https://doi.org/10.1016/j.beem.2008.10.013
  2. Di Marzo, V., Fontana, A., Cadas, H., Schinelli, S., Cimino, G., Schwartz, J. C., & Piomelli, D. (1994). Formazione e inattivazione del cannabinoide endogeno anandamide nei neuroni centrali. Nature, 372(6507), 686-691. https://doi.org/10.1038/372686a0
  3. Devane, W. A., Hanus, L., Breuer, A., Pertwee, R. G., Stevenson, L. A., Griffin, G., Gibson, D., Mandelbaum, A., Etinger, A., & Mechoulam, R. (1992). Isolamento e struttura di un componente cerebrale che si lega al recettore dei cannabinoidi. Science (New York, N.Y.), 258(5090), 1946-1949. https://doi.org/10.1126/science.1470919
  4. Pertwee R. G. (2008). Ligandi che colpiscono i recettori dei cannabinoidi nel cervello: dal THC all’anandamide e oltre. Biologia delle dipendenze, 13(2), 147-159. https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2008.00108.x
  5. Mackie K. (2005). Distribuzione dei recettori dei cannabinoidi nel sistema nervoso centrale e periferico. Manuale di farmacologia sperimentale, (168), 299-325. https://doi.org/10.1007/3-540-26573-2_10
  6. Justinova, Z., Solinas, M., Tanda, G., Redhi, G. H., & Goldberg, S. R. (2005). Il cannabinoide endogeno anandamide (AEA) e il suo analogo sintetico R(+)-metanandamide sono autosomministrati per via endovenosa dalle scimmie scoiattolo. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 25(23), 5645-5650. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0951-05.2005
  7. Mizuno, I. e Matsuda, S. (2021). Il ruolo degli endocannabinoidi nel consolidamento, recupero, riconsolidamento ed estinzione della memoria della paura. Pharmacological reports : PR, 73(4), 984-1003. https://doi.org/10.1007/s43440-021-00246-y
  8. Calignano, A., La Rana, G., Giuffrida, A., & Piomelli, D. (1998). Controllo dell’inizio del dolore da parte dei cannabinoidi endogeni. Nature, 394(6690), 277-281. https://doi.org/10.1038/28393
  9. Williams, C. M., & Kirkham, T. C. (1999). L’anandamide induce la sovralimentazione: mediazione dei recettori centrali dei cannabinoidi (CB1). Psicofarmacologia, 143(3), 315-317. https://doi.org/10.1007/s002130050953
  10. Lutz, B., Marsicano, G., Maldonado, R., & Hillard, C. J. (2015). Il sistema endocannabinoide per difendersi da paura, ansia e stress. Recensioni sulla natura. Neuroscienze, 16(12), 705-718. https://doi.org/10.1038/nrn4036
  11. Fanelli, F., Mezzullo, M., Repaci, A., Belluomo, I., Ibarra Gasparini, D., Di Dalmazi, G., Mastroroberto, M., Vicennati, V., Gambineri, A., Morselli-Labate, A. M., Pasquali, R., & Pagotto, U. (2018). Profilazione dei livelli plasmatici di N-aciletanolamina e dei loro rapporti come biomarcatore di obesità e dismetabolismo. Metabolismo molecolare, 14, 82-94. https://doi.org/10.1016/j.molmet.2018.06.002
  12. Schmid, P. C., Wold, L. E., Krebsbach, R. J., Berdyshev, E. V., & Schmid, H. H. (2002). Anandamide e altre N-aciletanolamine nei tumori umani. Lipidi, 37(9), 907-912. https://doi.org/10.1007/s11745-002-0978-z
  13. Vago, R., Ravelli, A., Bettiga, A., Casati, S., Lavorgna, G., Benigni, F., Salonia, A., Montorsi, F., Orioli, M., Ciuffreda, P., & Ottria, R. (2020). Gli endocannabinoidi dell’urina come nuovi biomarcatori non invasivi per il cancro alla vescica in fase precoce. Cancers, 12(4), 870. https://doi.org/10.3390/cancers12040870
  14. Ayakannu, T., Taylor, A. H., Marczylo, T. H., Maccarrone, M., & Konje, J. C. (2019). Identificazione di nuovi biomarcatori predittivi per le neoplasie dell’endometrio: le N-aciletanolamine. Frontiere dell’oncologia, 9, 430. https://doi.org/10.3389/fonc.2019.00430
  15. 15. Mukhopadhyay, B., Schuebel, K., Mukhopadhyay, P., Cinar, R., Godlewski, G., Xiong, K., Mackie, K., Lizak, M., Yuan, Q., Goldman, D., & Kunos, G. (2015). Il recettore 1 dei cannabinoidi promuove l’inizio e la progressione del carcinoma epatocellulare attraverso molteplici meccanismi. Hepatology (Baltimora, Md.), 61(5), 1615-1626. https://doi.org/10.1002/hep.27686
  16. Teixeira-Clerc, F., Julien, B., Grenard, P., Tran Van Nhieu, J., Deveaux, V., Li, L., Serriere-Lanneau, V., Ledent, C., Mallat, A., & Lotersztajn, S. (2006). Antagonismo dei recettori cannabinoidi CB1: una nuova strategia per il trattamento della fibrosi epatica. Nature medicine, 12(6), 671-676. https://doi.org/10.1038/nm1421
  17. Domenicali, M., Ros, J., Fernández-Varo, G., Cejudo-Martín, P., Crespo, M., Morales-Ruiz, M., Briones, A. M., Campistol, J. M., Arroyo, V., Vila, E., Rodés, J., & Jiménez, W. (2005). Aumento del rilassamento indotto dall’anandamide nelle arterie mesenteriche di ratti cirrotici: ruolo dei recettori cannabinoidi e vanilloidi. Gut, 54(4), 522-527. https://doi.org/10.1136/gut.2004.051599
  18. Chiurchiù, V., van der Stelt, M., Centonze, D., & Maccarrone, M. (2018). Il sistema endocannabinoide e il suo sfruttamento terapeutico nella sclerosi multipla: indizi per altre malattie neuroinfiammatorie. Progressi in neurobiologia, 160, 82-100. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2017.10.007
  19. Gowran, A., Noonan, J., & Campbell, V. A. (2011). La molteplicità d’azione dei cannabinoidi: implicazioni per il trattamento della neurodegenerazione. CNS neuroscience & therapeutics, 17(6), 637-644. https://doi.org/10.1111/j.1755-5949.2010.00195.x
  20. Eljaschewitsch, E., Witting, A., Mawrin, C., Lee, T., Schmidt, P. M., Wolf, S., Hoertnagl, H., Raine, C. S., Schneider-Stock, R., Nitsch, R., & Ullrich, O. (2006). L’endocannabinoide anandamide protegge i neuroni durante l’infiammazione del SNC attraverso l’induzione di MKP-1 nelle cellule microgliali. Neuron, 49(1), 67-79. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2005.11.027
  21. Zhang, M., Martin, B. R., Adler, M. W., Razdan, R. K., Ganea, D. e Tuma, R. F. (2008). Modulazione dell’equilibrio tra l’attivazione dei recettori CB(1) e CB(2) dei cannabinoidi durante il danno da ischemia/riperfusione cerebrale. Neuroscience, 152(3), 753-760. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2008.01.022
  22. di Tomaso, E., Beltramo, M., & Piomelli, D. (1996). Cannabinoidi cerebrali nel cioccolato. Nature, 382(6593), 677-678. https://doi.org/10.1038/382677a0
  23. Di Marzo, V., Sepe, N., De Petrocellis, L., Berger, A., Crozier, G., Fride, E., & Mechoulam, R. (1998). Dolcetto o scherzetto dagli endocannabinoidi alimentari?Nature, 396(6712), 636-637. https://doi.org/10.1038/25267

Masha Burelo
Investigadora en cannabinoides | Doctoranda en Neurociencia

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