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Anandamid: das von unserem Körper produzierte THC

Anandamid, das THC im Körper

Anandamid ist ein faszinierendes Molekül, das vom Körper produziert wird und eine verblüffende Ähnlichkeit mit Tetrahydrocannabinol (THC), der wichtigsten psychoaktiven Verbindung in Cannabis, aufweist. Im Cannactiva-Blog erklären wir, was Anandamid ist, seine Funktion und Vorteile sowie seine Beziehung zu Cannabis.

Was ist Anandamid?

Die Anandamid ist ein Neurotransmitter mit einer ähnlichen Molekularstruktur wie THC. Sein Name stammt aus dem Sanskrit und bedeutet “inneres Glück”, was seine Rolle bei der Regulierung von Stimmung und Glücksgefühlen widerspiegelt. Anandamid wurde 1992 in den Gehirnen von Schweinen entdeckt und war das erste Endocannabinoid, das jemals identifiziert wurde. Es zeigte, dass unser Körper ähnliche Substanzen wie die Cannabinoide in Cannabis produziert.

Sein technischer Name ist N-Arachidonoylethanolamin (AEA). Es handelt sich um einen Lipid-Neurotransmitter, der potenziell in jeder Zelle des Körpers gebildet werden kann, obwohl er hauptsächlich im Gehirn vorkommt.

Wo wird Anandamid produziert?

Obwohl technisch gesehen jede Zelle in unserem Körper Anandamid produzieren kann, wird es in größeren Mengen in verschiedenen Bereichen des Gehirns synthetisiert. Darüber hinaus wird es in Labors auch künstlich hergestellt, insbesondere für Studien an experimentellen Modellen, um seine mögliche Wirkung im menschlichen Körper zu verstehen.

Anandamid und das Endocannabinoid-System

Das Endocannabinoid-System (ECS) ist ein einzigartiges Kommunikationssystem im Gehirn und im Körper, das viele wichtige Körperfunktionen beeinflusst und darauf abzielt, diese im Gleichgewicht zu halten. Zu diesem Endocannabinoid-System gehören Endocannabinoide wie Anandamid, die vom Körper produziert werden und die Fähigkeit besitzen, an Cannabinoid-Rezeptoren und andere zelluläre Ziele zu binden und diese zu aktivieren (1, 4).

Anandamid ist ein Endocannabinoid, das sich ähnlich wie THC an Cannabinoid-CB1-Rezeptoren im Gehirn bindet und Gedächtnis, Appetit, Stress, Angst und Entzündungen beeinflusst.

Anandamid bindet an Cannabinoid-CB1-Rezeptoren, die in verschiedenen Bereichen des Gehirns (5) verteilt sind, auf ähnliche Weise wie THC aus Cannabis.

Auswirkungen von Anandamid auf den Körper

Endocannabinoide wie Anandamid werden mit einer Vielzahl von Gehirnprozessen in Verbindung gebracht, wie z.B. Gedächtnisbildung, Appetitanregung, Stress, Angst und Entzündungen (7-10). Es wird auch mit mehreren Gehirnprozessen und Gesundheitszuständen in Verbindung gebracht, die etwas weiter unten in diesem Beitrag ausführlich behandelt werden.

Unterschiede und Gemeinsamkeiten zwischen Anandamid, CBD und THC

Anandamid, CBD (Cannabidiol) und THC gehören zur Familie der Cannabinoide, unterscheiden sich jedoch erheblich in ihrer Herkunft, Funktion und Wirkung auf den menschlichen Körper.

Der erste Unterschied liegt in ihrer Herkunft. Anandamid wird auf natürliche Weise in unserem Körper produziert, hauptsächlich im Gehirn, während CBD und THC in den Trichomen der Cannabispflanze produziert werden.

THC und Anandamid sind sich in ihrer Wirkung ähnlich. Die psychoaktive Komponente von Marihuana und Anandamid ähneln sich insofern, als sie beide an dieselben Rezeptoren im Gehirn (CB1) binden, aber THC bindet direkter und stärker, wodurch es eine psychoaktive Wirkung hat, die Anandamid nicht hat (3, 6).

CBD bindet im Gegensatz zu Anandamid und THC nicht direkt an Cannabinoid-Rezeptoren, sondern wirkt indirekt, indem es die Wirkung anderer Gehirnchemikalien, einschließlich Serotonin und Anandamid, verstärkt.

CBD kann den Anandamidspiegel im Körper erhöhen.

Darüber hinaus erhöht CBD den Anandamidspiegel im Körper, indem es das Enzym hemmt, das Anandamid abbaut. Auf diese Weise kann CBD durch die Wirkung von Anandamid indirekt auf CB1-Rezeptoren wirken.

Eigenschaften von Anandamid

Anandamid wird mit mehreren Gehirnprozessen in Verbindung gebracht. Probleme bei der Regulierung von Anandamid stehen jedoch im Zusammenhang mit pathologischen Prozessen. Hier sind einige Beispiele, die bei Menschen beobachtet wurden:

Fettleibigkeit

Anandamid ist bei Menschen mit Fettleibigkeit häufig erhöht und wird mit gesteigertem Appetit und mangelndem Sättigungsgefühl in Verbindung gebracht (11), was nicht darauf hindeutet, dass Anandamid zur Steigerung des Appetits eingesetzt werden kann, sondern ein Biomarker für den Nachweis von Fettleibigkeit ist. In Zukunft könnte eine Strategie entwickelt werden, um Anandamid im Körper zu reduzieren und Fettleibigkeit zu bekämpfen.

Krebs

Erhöhte Anandamidwerte wurden bei verschiedenen Krebsarten wie Leber-, Harnblasen- und Gebärmutterkrebs beim Menschen festgestellt (12-15). Vorläufige Studien haben gezeigt, dass die Unterbrechung der Bindung von Anandamid an CB1-Rezeptoren und andere zelluläre Ziele die Tumorentwicklung reduzieren kann (15), aber es sind noch weitere Studien erforderlich, um dieses therapeutische Potenzial von Anandamid zu untersuchen.

Leberzirrhose

Der Anandamidspiegel scheint bei Leberzirrhose erhöht zu sein, da bei dieser Erkrankung eine Überexpression von CB1-Rezeptoren in der Leber vorliegt, was nicht normal ist. Es hat sich gezeigt, dass die Blockade der CB1-Rezeptoren für die Bindung von Anandamid die Fibrose und den Leberbluthochdruck verringert, was eine potenzielle Strategie für die Behandlung dieser Krankheit darstellt (16, 17).

Neuroprotektion

Anandamid scheint in erhöhten Mengen bei neurodegenerativen Prozessen wie Die Parkinsonsche Krankheit und Multipler Sklerose, bei denen es durch die Aktivierung der CB1- und CB2-Cannabinoidrezeptoren (18, 19) und anderer an neuronalen Entzündungen beteiligter Signalwege (20) eine neuroprotektive Wirkung zu haben scheint. Dies ist jedoch umstritten, da der CB1-Rezeptor-Antagonismus zumindest bei zerebraler Ischämie die Hirnschäden verringern kann (21).

Es ist wichtig, klarzustellen, dass bei Krankheiten oder pathologischen Prozessen das Endocannabinoid-System im Ungleichgewicht ist und sich verändert (mit einer Überexpression einiger Rezeptoren und Endocannabinoide). So ist mehr Anandamid bei bestimmten Erkrankungen oder mehr Endocannabinoid-Rezeptoren eine Folge der Krankheit, aber nicht umgekehrt. Mit anderen Worten: Die Erhöhung von Anandamid durch externe Substanzen verursacht keine Krankheit.

Kann Anandamid eingenommen werden?

Obwohl Anandamid nicht als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich ist, können bestimmte Nahrungsmittel und Verbindungen seinen Gehalt erhöhen.

Es wurde beobachtet, dass Schokolade die Wirkung von Cannabis aufgrund ihrer lipidartigen Beschaffenheit verstärken kann, indem sie den Anandamidspiegel im Körper erhöht und möglicherweise Cannabinoidrezeptoren aktiviert (22).

Der Verzehr von Lebensmitteln wie Schokolade wird mit positiven Effekten wie Neuroprotektion und Wohlbefinden in Verbindung gebracht, da Anandamid technisch gesehen das THC des Gehirns ist.

Schokolade ist reich an Anandamid, der THC-ähnlichen Komponente von Cannabis, die uns glücklich macht.
Schokolade ist reich an Anandamid, der cannabinoidähnlichen Verbindung, die uns glücklich macht.

Neben Schokolade enthält auch Milch Endocannabinoide, allerdings nicht in ausreichenden Mengen, um eine sichtbare Wirkung zu erzielen (23).

Andere Substanzen können den Anandamidspiegel im Körper erhöhen, wie das bereits erwähnte CBD oder Cannabidiol. CBD hemmt das Enzym, das Anandamid abbaut, nämlich das Endocannabinoid-Enzym FAAH. Auf diese Weise kann CBD durch die Wirkung von Anandamid indirekt auf CB1-Rezeptoren wirken.

Nebenwirkungen von Anandamid

Als natürliche Verbindung verursacht Anandamid selbst normalerweise keine unerwünschten Nebenwirkungen. Die Beeinflussung des Anandamidspiegels durch externe Substanzen (wie CBD) könnte jedoch Wirkungen hervorrufen, die mit diesen externen Substanzen zusammenhängen.

Schlussfolgerung

Anandamid spielt eine Schlüsselrolle für unser Wohlbefinden und die Forschung ist dabei, besser zu verstehen, wie eine natürliche Erhöhung des Anandamidspiegels durch Verbindungen wie CBD zu positiven Effekten auf den Körper führen könnte. Wir werden Sie auf dem Laufenden halten!

Referenzen
  1. De Petrocellis, L., & Di Marzo, V. (2009). Eine Einführung in das Endocannabinoid-System: von den frühen bis zu den neuesten Konzepten. Bewährte Verfahren und Forschung. Klinische Endokrinologie & Stoffwechsel, 23(1), 1-15. https://doi.org/10.1016/j.beem.2008.10.013
  2. Di Marzo, V., Fontana, A., Cadas, H., Schinelli, S., Cimino, G., Schwartz, J. C., & Piomelli, D. (1994). Bildung und Inaktivierung des endogenen Cannabinoids Anandamid in zentralen Neuronen. Nature, 372(6507), 686-691. https://doi.org/10.1038/372686a0
  3. Devane, W. A., Hanus, L., Breuer, A., Pertwee, R. G., Stevenson, L. A., Griffin, G., Gibson, D., Mandelbaum, A., Etinger, A., & Mechoulam, R. (1992). Isolierung und Struktur eines Gehirnbestandteils, der an den Cannabinoidrezeptor bindet. Wissenschaft (New York, N.Y.), 258(5090), 1946-1949. https://doi.org/10.1126/science.1470919
  4. Pertwee R. G. (2008). Liganden, die auf Cannabinoidrezeptoren im Gehirn abzielen: von THC zu Anandamid und darüber hinaus. Biologie der Sucht, 13(2), 147-159. https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2008.00108.x
  5. Mackie K. (2005). Verteilung der Cannabinoidrezeptoren im zentralen und peripheren Nervensystem. Handbuch der experimentellen Pharmakologie, (168), 299-325. https://doi.org/10.1007/3-540-26573-2_10
  6. Justinova, Z., Solinas, M., Tanda, G., Redhi, G. H., & Goldberg, S. R. (2005). Das endogene Cannabinoid Anandamid (AEA) und sein synthetisches Analogon R(+)-Methanandamid werden von Totenkopfäffchen intravenös selbst verabreicht. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, 25(23), 5645-5650. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0951-05.2005
  7. Mizuno, I., & Matsuda, S. (2021). Die Rolle der Endocannabinoide bei der Konsolidierung, dem Abruf, der Rekonsolidierung und der Löschung des Angstgedächtnisses. Pharmakologische Berichte : PR, 73(4), 984-1003. https://doi.org/10.1007/s43440-021-00246-y
  8. Calignano, A., La Rana, G., Giuffrida, A., & Piomelli, D. (1998). Kontrolle der Schmerzauslösung durch endogene Cannabinoide. Nature, 394(6690), 277-281. https://doi.org/10.1038/28393
  9. Williams, C. M., & Kirkham, T. C. (1999). Anandamid löst Überessen aus: Vermittlung durch zentrale Cannabinoid (CB1)-Rezeptoren. Psychopharmakologie, 143(3), 315-317. https://doi.org/10.1007/s002130050953
  10. Lutz, B., Marsicano, G., Maldonado, R., & Hillard, C. J. (2015). Das Endocannabinoid-System zum Schutz vor Angst, Furcht und Stress. Bewertungen der Natur. Neurowissenschaften, 16(12), 705-718. https://doi.org/10.1038/nrn4036
  11. Fanelli, F., Mezzullo, M., Repaci, A., Belluomo, I., Ibarra Gasparini, D., Di Dalmazi, G., Mastroroberto, M., Vicennati, V., Gambineri, A., Morselli-Labate, A. M., Pasquali, R., & Pagotto, U. (2018). Profiling der N-Acylethanolaminwerte im Plasma und ihrer Verhältnisse als Biomarker für Fettleibigkeit und Stoffwechselstörungen. Molekularer Stoffwechsel, 14, 82-94. https://doi.org/10.1016/j.molmet.2018.06.002
  12. Schmid, P. C., Wold, L. E., Krebsbach, R. J., Berdyshev, E. V., & Schmid, H. H. (2002). Anandamid und andere N-Acylethanolamine in menschlichen Tumoren. Lipids, 37(9), 907-912. https://doi.org/10.1007/s11745-002-0978-z
  13. Vago, R., Ravelli, A., Bettiga, A., Casati, S., Lavorgna, G., Benigni, F., Salonia, A., Montorsi, F., Orioli, M., Ciuffreda, P., & Ottria, R. (2020). Endocannabinoide im Urin als neuartige nicht-invasive Biomarker für Blasenkrebs im Frühstadium. Krebserkrankungen, 12(4), 870. https://doi.org/10.3390/cancers12040870
  14. Ayakannu, T., Taylor, A. H., Marczylo, T. H., Maccarrone, M., & Konje, J. C. (2019). Identifizierung neuer prädiktiver Biomarker für maligne Erkrankungen der Gebärmutterschleimhaut: N-Acylethanolamine. Frontiers in Oncology, 9, 430. https://doi.org/10.3389/fonc.2019.00430
  15. 15. Mukhopadhyay, B., Schuebel, K., Mukhopadhyay, P., Cinar, R., Godlewski, G., Xiong, K., Mackie, K., Lizak, M., Yuan, Q., Goldman, D., & Kunos, G. (2015). Cannabinoid-Rezeptor 1 fördert die Entstehung und das Fortschreiten von Leberzellkarzinomen durch mehrere Mechanismen. Hepatologie (Baltimore, Md.), 61(5), 1615-1626. https://doi.org/10.1002/hep.27686
  16. Teixeira-Clerc, F., Julien, B., Grenard, P., Tran Van Nhieu, J., Deveaux, V., Li, L., Serriere-Lanneau, V., Ledent, C., Mallat, A., & Lotersztajn, S. (2006). CB1-Cannabinoidrezeptor-Antagonismus: eine neue Strategie für die Behandlung von Leberfibrose. Naturmedizin, 12(6), 671-676. https://doi.org/10.1038/nm1421
  17. Domenicali, M., Ros, J., Fernández-Varo, G., Cejudo-Martín, P., Crespo, M., Morales-Ruiz, M., Briones, A. M., Campistol, J. M., Arroyo, V., Vila, E., Rodés, J., & Jiménez, W. (2005). Erhöhte Anandamid-induzierte Entspannung in Mesenterialarterien zirrhotischer Ratten: Rolle von Cannabinoid- und Vanilloidrezeptoren. Gut, 54(4), 522-527. https://doi.org/10.1136/gut.2004.051599
  18. Chiurchiù, V., van der Stelt, M., Centonze, D., & Maccarrone, M. (2018). Das Endocannabinoid-System und seine therapeutische Nutzung bei Multipler Sklerose: Hinweise auf andere neuroinflammatorische Erkrankungen. Fortschritte in der Neurobiologie, 160, 82-100. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2017.10.007
  19. Gowran, A., Noonan, J., & Campbell, V. A. (2011). Die vielfältigen Wirkungen von Cannabinoiden: Auswirkungen auf die Behandlung der Neurodegeneration. CNS Neurowissenschaft & Therapeutik, 17(6), 637-644. https://doi.org/10.1111/j.1755-5949.2010.00195.x
  20. Eljaschewitsch, E., Witting, A., Mawrin, C., Lee, T., Schmidt, P. M., Wolf, S., Hoertnagl, H., Raine, C. S., Schneider-Stock, R., Nitsch, R., & Ullrich, O. (2006). Das Endocannabinoid Anandamid schützt Neuronen während einer ZNS-Entzündung durch Induktion von MKP-1 in Mikrogliazellen. Neuron, 49(1), 67-79. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2005.11.027
  21. Zhang, M., Martin, B. R., Adler, M. W., Razdan, R. K., Ganea, D., & Tuma, R. F. (2008). Modulation des Gleichgewichts zwischen Cannabinoid-CB(1)- und CB(2)-Rezeptoraktivierung während einer zerebralen Ischämie/Reperfusionsverletzung. Neuroscience, 152(3), 753-760. https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2008.01.022
  22. di Tomaso, E., Beltramo, M., & Piomelli, D. (1996). Cannabinoide im Gehirn in Schokolade. Nature, 382(6593), 677-678. https://doi.org/10.1038/382677a0
  23. Di Marzo, V., Sepe, N., De Petrocellis, L., Berger, A., Crozier, G., Fride, E., & Mechoulam, R. (1998). Süßes oder Saures von Lebensmittel-Endocannabinoiden?Nature, 396(6712), 636-637. https://doi.org/10.1038/25267

Masha Burelo
Investigadora en cannabinoides | Doctoranda en Neurociencia

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